三甲氧苄嗪对脂肪来源间充质干细胞氧化应激损伤的影响及机制研究

• 作者: 刘银 唐茂涵 张艳杰 苏智广
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 脂肪来源间充质干细胞 氧化应激 细胞凋亡 三甲氧苄嗪 线粒体
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 173-178
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

目的 研究三甲氧苄嗪(TMZ)对脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)氧化应激凋亡的影响及其机制.方法 使用双酶消化获得SD大鼠脂肪组织的ADSCs,进行流式细胞学鉴定和多向分化潜能评估;应用过氧化氢(H2O2)诱导的ADSCs损伤凋亡模型,使用不同浓度的TMZ(250 μmol/L、500 μmo[/L)干预氧化应激损伤的过程;Hoechst 33342染色定性分析凋亡细胞形态;JC-1线粒体膜电位染色和线粒体电镜检测观察TMZ作用下线粒体损伤逆转情况;Western blot检测TMZ对线粒体凋亡通路蛋白的影响;通过检测活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平评价TMZ对ADSCs抗氧化能力的作用.结果 获取的ADSCs,阳性表达CD29和CD90抗原,低或不表达CD34、CD45及CD31;ADSCs能够成功被诱导分化为脂肪细胞和骨性细胞;H2O2处理ADSCs,细胞凋亡数量增加,线粒体膜电位降低,线粒体结构破坏崩解,保护性凋亡蛋白(Bc12)表达下降,凋亡蛋白(Bax、Bad、Caspase3)表达上调;胞内ROS含量与MDA的质量摩尔浓度上升,SOD的活性和GSH的质量摩尔浓度降低.TMZ对ADSCs有浓度依赖性的保护作用,可降低H2O2诱导的细胞凋亡,逆转线粒体低电位,减轻H2O2对线粒体结构的损伤,提高Bcl2的表达和下调Bax、Bad及Caspase3的表达,减低过量的ROS和MDA,恢复SOD和GSH的抗氧化系统功能.结论 TMZ通过调控保护性蛋白的表达和提高内源性抗氧化能力,提高ADSCs的存活率,从而逆转氧化应激损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏智广	四川大学华西医院分子医学研究中心	12	119	7.0	10.0
2	刘银	四川大学华西医院分子医学研究中心	4	12	2.0	3.0
3	张艳杰	四川大学华西医院分子医学研究中心	3	11	2.0	3.0
4	唐茂涵	四川大学华西医院分子医学研究中心	1	1	1.0	1.0