丹参多酚酸对慢性束缚应激后小鼠认知功能障碍的改善作用及相关机制

• 作者: 孙美玉 张忠霞 王铭维 邱会卿 韩冰
• 来源期刊: 临床神经病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性束缚应激 丹参多酚酸 认知功能障碍 脑源性神经营养因子
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 111-115
• 页数: 5页
• 分类号: R749.1
• 字数: 4066字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨丹参多酚酸对慢性束缚应激后小鼠认知功能障碍的改善作用及相关机制.方法 采用3个月龄健康雄性昆明小鼠,随机分为对照组、应激组和丹参多酚酸干预组(SA组),每组14只小鼠.对照组和应激组小鼠每日腹腔注射生理盐水,SA组小鼠每日腹腔注射丹参多酚酸注射液;应激组和SA组小鼠每日腹腔注射后,束缚制动8 h,连续14 d.采用新异物体识别试验(NORT)、Morris水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力的改变.采用HE染色观察海马神经元形态的改变.分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA的表达. 结果 应激组小鼠NORT试验识别期对新物体的探索时间及新异物体差异指数均明显低于对照组和SA组(均P＜0.05).应激组小鼠Morris水迷宫试验每日逃避潜伏期均明显长于对照组和SA组,第5 d探索平台次数明显少于对照组和SA组(均P＜0.05).HE染色结果显示,对照组小鼠海马神经元形态完整,未见明显变化;应激组小鼠海马神经元细胞体积缩小,部分神经元细胞呈泡状改变;SA组可见到核轻度不规则,细胞形态接近于对照组神经元.应激组小鼠BDNF蛋白阳性细胞数和mRNA相对表达量均明显少于对照组和SA组(均P＜0.05). 结论 丹参多酚酸干预能明显预防慢性束缚应激引起的认知功能损伤,其可能机制是能够抑制慢性应激所致海马BDNF表达的下降.