丹参酮ⅡA抑制内质网应激及细胞凋亡改善AD小鼠的认知障碍

• 作者: 何莹莹 刘倩 杨维娜 林承恒 武向远 计胜峰 郑渠钊 钱亦华 靳辉
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 阿尔茨海默病:链脲菌素 丹参酮ⅡA 内质网应激 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 287-293
• 页数: 7页
• 分类号: R741
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb202002025

摘要

目的 探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,tanⅡA)对链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠认知障碍的改善作用.方法 50只昆明小鼠随机分为正常对照组、STZ组及tanⅡA低、中、高剂量组.除正常对照组外,其余各组分2次(间隔48 h)侧脑室注射STZ 3 mg/kg建立AD模型,tanⅡA组分别给予20、40、80 mg/kg tanⅡA溶液灌胃,每天1次,共28 d.Morris水迷宫评价小鼠的学习记忆力,尼氏染色观察皮质及海马神经元的损伤,Western blot检测皮质和海马内质网应激和凋亡蛋白的表达变化.结果 与STZ组比较,tanⅡA组小鼠的逃避潜伏期缩短,小鼠穿越平台的次数及在目标象限停留的时间增多(P<0.05);皮质及海马神经元的数量增加(P<0.05);皮质及海马GRP78、磷酸化eIF2α、ATF6、CHOP、磷酸化JNK、Bax、cleaved caspase-3的表达减少(P<0.05),Bcl-2的表达增加(P<0.05).结论 tanⅡA能改善侧脑室注射STZ诱导的小鼠认知障碍,其分子机制可能与抑制内质网应激及细胞凋亡有关.