EGCG调控骨骼肌组织TRB3表达改善胰岛素抵抗

• 作者: 曹梅 李树德 杨世昆 柴雁菁 王锐敏 赵一卉 韩睿
• 来源期刊: 西南师范大学学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素抵抗 EGCG TRB3 PI3K/AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（11）
• 所属期刊栏目: 应用研究
• 页码范围: 37-43
• 页数: 7页
• 分类号: R587
• 字数: 3662字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13718/j.cnki.xsxb.2017.11.007

摘要

目的:研究EGCG(Epigallocatechin Gallate)是否抑制骨骼肌组织的TRB3(Tribbles Homologue 3)表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用.方法:80只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常对照组(20只)、模型对照组(20只)、EGCG低剂量治疗组(20只)和EGCG高剂量治疗组(20只).模型对照组、EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组给予高糖高脂饮食6个月后,EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组分别给予EGCG治疗,治疗4周和8周分别处死各组大鼠各半,检测血清中葡萄糖、胰岛素含量并计算胰岛素抵抗指数;检测骨骼肌组织TRB3和AKT的表达及AKT的磷酸化程度.结果:模型组中葡萄糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数(p＜0.05),EGCG治疗4周和8周后,各指标均降低(p＜0.05);模型组中AKT的mRNA和蛋白质在各组中无差异,但P-AKT(473)在模型组表达下调,治疗后表达上调,8周治疗较4周明显(p＜0.05).模型组中TRB3的mRNA和蛋白质表达增加(p＜0.05),治疗后TRB3表达的下调,8周治疗较4周明显(p＜0.05);结论:EGCG可降低血糖,其机制可能与抑制TRB3的表达,增加AKT的磷酸化程度,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用,抑制胰岛素抵抗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨世昆	昆明医科大学第一附属医院移植科	15	56	5.0	7.0
2	曹梅	云南省第三人民医院内分泌科	16	54	5.0	6.0
3	李树德	昆明医科大学生物化学与分子生物学系	26	115	6.0	9.0
4	韩睿	昆明医科大学第一附属医院糖尿病科	41	103	6.0	6.0
5	柴雁菁	昆明学院医学院生物化学教研室	10	14	2.0	3.0
6	赵一卉	昆明医科大学生物化学与分子生物学系	1	2	1.0	1.0
7	王锐敏	昆明医科大学生物化学与分子生物学系	1	2	1.0	1.0