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摘要:
目的 探讨微小RNA 155(miR-155)、BTB和CNC同源蛋白1(BACH1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)在三氧化二砷(ATO)诱导细胞死亡过程中的变化规律,以及miR-155和BACH1可能的调控关系,为增敏ATO治疗新靶点的发现奠定实验基础.方法 以不同浓度ATO处理肺腺癌A549细胞后,采用MTT实验检测细胞的存活率或死亡率,试剂盒检测细胞的总抗氧化能力,Westom blot检测BACH1、NQO1和HO-1蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-155的表达水平.miR-155类似物(mimic)及其阴性对照转染对数期A549细胞,并设未转染组为对照,qRT-PCR检测miR-155表达水平后,以20 μmol/L ATO处理24 h,再进行MTT及Western blot检测.结果 10~ 100 μmol/L的ATO可降低细胞的存活率;与空白对照组相比,10、20 μmol/L的ATO可减弱细胞的总抗氧化能力,激活BACH1蛋白的表达,抑制miR 155以及NQO1和HO 1蛋白的表达;在转染miR-155 mimic后,20 μmol/L ATO处理后的A549细胞死亡率低于未转染组和转染阴性对照组,且ATO对BACH1蛋白的激活作用减弱,NQO1和HO-1蛋白表达则高于后两组(P<0.05).结论 ATO可通过抑制miR-155的表达,激活BACH1蛋白,抑制NQO1和HO-1蛋白的表达,从而削弱细胞的总抗氧化能力,最终诱导细胞死亡,提示miR-155和BACH1可作为ATO治疗肺癌过程中的增敏靶点.
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文献信息
篇名 miR-155/BACH1信号通路在三氧化二砷诱导肺腺癌细胞死亡中的机制研究
来源期刊 四川大学学报(医学版) 学科
关键词 三氧化二砷 总抗氧化能力 BTB和CNC同源蛋白1 微小RNA 155
年,卷(期) 2017,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 828-833
页数 6页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张遵真 四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系 90 494 10.0 16.0
2 谷仕艳 四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系 12 98 6.0 9.0
3 代黄梅 四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系 6 27 2.0 5.0
4 陈虹宇 四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系 5 13 2.0 3.0
5 李欣洋 四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系 5 8 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
三氧化二砷
总抗氧化能力
BTB和CNC同源蛋白1
微小RNA 155
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
四川大学学报(医学版)
双月刊
1672-173X
51-1644/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-72
1959
chi
出版文献量(篇)
5493
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8
总被引数(次)
35558
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