miR-155/BACH1信号通路在三氧化二砷诱导肺腺癌细胞死亡中的机制研究

• 作者: 代黄梅 张遵真 李欣洋 谷仕艳 陈虹宇
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 三氧化二砷 总抗氧化能力 BTB和CNC同源蛋白1 微小RNA 155
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 828-833
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨微小RNA 155(miR-155)、BTB和CNC同源蛋白1(BACH1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)在三氧化二砷(ATO)诱导细胞死亡过程中的变化规律,以及miR-155和BACH1可能的调控关系,为增敏ATO治疗新靶点的发现奠定实验基础.方法 以不同浓度ATO处理肺腺癌A549细胞后,采用MTT实验检测细胞的存活率或死亡率,试剂盒检测细胞的总抗氧化能力,Westom blot检测BACH1、NQO1和HO-1蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-155的表达水平.miR-155类似物(mimic)及其阴性对照转染对数期A549细胞,并设未转染组为对照,qRT-PCR检测miR-155表达水平后,以20 μmol/L ATO处理24 h,再进行MTT及Western blot检测.结果 10～ 100 μmol/L的ATO可降低细胞的存活率;与空白对照组相比,10、20 μmol/L的ATO可减弱细胞的总抗氧化能力,激活BACH1蛋白的表达,抑制miR 155以及NQO1和HO 1蛋白的表达;在转染miR-155 mimic后,20 μmol/L ATO处理后的A549细胞死亡率低于未转染组和转染阴性对照组,且ATO对BACH1蛋白的激活作用减弱,NQO1和HO-1蛋白表达则高于后两组(P＜0.05).结论 ATO可通过抑制miR-155的表达,激活BACH1蛋白,抑制NQO1和HO-1蛋白的表达,从而削弱细胞的总抗氧化能力,最终诱导细胞死亡,提示miR-155和BACH1可作为ATO治疗肺癌过程中的增敏靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张遵真	四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系	90	494	10.0	16.0
2	谷仕艳	四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系	12	98	6.0	9.0
3	代黄梅	四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系	6	27	2.0	5.0
4	陈虹宇	四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系	5	13	2.0	3.0
5	李欣洋	四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系	5	8	1.0	2.0