miR-155通过调控PKG1影响滋养细胞生物学功能并参与 子痫前期的机制探讨

• 作者: 岳巾晶 曾莹 郭晓珮 董越 姬若楠 彭瑞 罗晓华
• 来源期刊: 天津医药
• 学科: 其他
• 关键词: 先兆子痫 细胞运动 细胞增殖 细胞凋亡 NF-κB miR-155 PKG1 滋养细胞
• 年，卷（期）: 2024,（9）
• 页码范围: 32-38
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20221869

摘要

目的 探究miR-155和环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1(PKG1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及miR-155在核因子(NF)-κB的介导下通过抑制PKG1对滋养细胞HTR-8/SVneo功能的影响.方法 收集剖宫产分娩的正常产妇(NPE组)以及子痫前期产妇(PE组)的胎盘各20个,体外培养滋养细胞HTR-8/SVneo,分为NC组、mimics组、inhibitor组、siRNA NC组、PKG1 siRNA组、siRNA+inhibitor组;用NF-κB抑制剂PDTC处理细胞,分为Control组、PDTC组、PDTC+NC组、PDTC+mimics组.采用qPCR检测胎盘和滋养细胞HTR-8/SVneo中miR-155和PKG1 mRNA的表达;Western blot检测PKG1蛋白的表达;分别采用CCK-8法、Transwell法、流式细胞术检测细胞的增殖、迁移、凋亡能力.结果 PE组胎盘组织中miR-155的表达升高,而PKG1的表达降低(P＜0.05).体外实验表明,与NC组相比,miR-155 mimics组中PKG1的表达降低,滋养细胞迁移、增殖能力减弱,凋亡能力增强,miR-155 inhibitor组中PKG1表达则升高,滋养细胞迁移、增殖能力增强,凋亡能力减弱(P＜0.05);与Control组相比,PDTC组miR-155的表达降低,滋养细胞迁移、增殖能力增强,凋亡能力减弱(P＜0.05).结论 miR-155在子痫前期中表达上调,并且可在NF-κB的介导下通过下调PKG1影响滋养细胞的增殖、迁移和凋亡.