干扰STAT3基因对哮喘气道损伤的影响

• 作者: 张桢 杨远舰 程哲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 信号转导及转录激活因子3 哮喘 支气管上皮细胞 炎症细胞因子 氧化应激
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 2269-2273
• 页数: 5页
• 分类号: R363.1+4|R562.2+5
• 字数: 3581字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.12.025

摘要

目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)在哮喘气道损伤中的作用及相关机制.方法:首先,通过Western blot检测哮喘患者的支气管黏膜组织中STAT3的表达及活化情况;其次,以支气管上皮细胞为研究对象,检测屋尘螨抗原P1(Derp1)刺激对STAT3的表达及活化的影响;再次,采用shRNA干扰支气管上皮细胞中STAT3的表达,CCK-8实验检测细胞活力,同时检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量来反映细胞的炎症反应,检测细胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果:哮喘患者的支气管黏膜组织中p-STAT3的蛋白水平显著上升,Derp1刺激可显著上调支气管上皮细胞中p-STAT3的蛋白水平.沉默STAT3可抑制TNF-α、IL-1β和IL-6释放,降低MDA的含量,升高SOD和GSH-Px的活性,并抑制细胞凋亡,提高细胞活力(P<0.05).结论:沉默STAT3可减轻尘螨诱导的气道损伤,其作用机制可能是通过抑制JAK/STAT信号通路的激活,抑制支气管上皮细胞分泌炎症细胞因子及细胞内氧化应激反应,进而减少细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程哲	郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学科	47	179	8.0	10.0
2	杨远舰	郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学科	2	6	2.0	2.0
3	张桢	郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学科	2	4	1.0	2.0