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摘要:
血管平滑肌细胞容积调节Cl-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成,参与动脉粥样硬化.VRCC通过促进细胞增殖、细胞迁移和外基质积聚,抑制细胞凋亡,参与脑血管重构.VRCC分子基础复杂,至今仍未完全明了.VRCC在不同的细胞和组织是多样性的,而不是一个单一的广泛存在的通道,可由细胞类型和组织特异性亚单位成分组成,在血管平滑肌细胞LRRC8A和ClC-3可能是两个不同的VRCC上的亚单位成分.ClC-3容积调节Cl-通道受integrin-Src通路使ClC-3上284位酪氨酸磷酸化以及Rho/RhA-ROCK通路使ClC-3第543位苏氨酸磷酸化两条不同通路调节.
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文献信息
篇名 血管平滑肌细胞的容积调节Cl-通道生物学特性及功能研究进展
来源期刊 中山大学学报(医学科学版) 学科 医学
关键词 血管平滑肌细胞 容积调节Cl-通道 ClC-3 LRRC8A Bestrophin 脑血管重构 细胞增殖 细胞凋亡
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目 心血管研究进展综述
研究方向 页码范围 177-183
页数 7页 分类号 R54
字数 6152字 语种 中文
DOI
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 关永源 中山大学中山医学院药理学教研室 58 422 11.0 17.0
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血管平滑肌细胞
容积调节Cl-通道
ClC-3
LRRC8A
Bestrophin
脑血管重构
细胞增殖
细胞凋亡
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中山大学学报(医学科学版)
双月刊
1672-3554
44-1575/R
大16开
广州市中山二路74号
46-141
1980
chi
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