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摘要:
目的 研究ATP合成酶β亚单位在多囊卵巢综合征(PCOS)伴2型糖尿病的大鼠胰岛中的表达情况,初步探讨ATP合成酶β亚单位在PCOS发展为2型糖尿病中的作用. 方法 30只雌性SD大鼠平均分为3组:PCOS组、PCOS伴2-DM组和对照组.采用硫酸普拉睾酮钠诱导PCOS模型(PCOS组,10只),硫酸普拉睾酮钠联合高脂高糖十链脲左菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型(PCOS伴2-DM组,10只).HE染色光镜下观察PCOS大鼠卵巢的病理结构改变,用酶联免疫吸附法测定血清睾酮(T)、雌二醇(E2)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)含量.采用免疫组织化学法检测PCOS组、PCOS伴2型糖尿病组及空白对照组胰腺胰岛中ATP合酶p亚单位的表达. 结果 与对照组相比,PCOS伴2-DM组及PCOS组卵巢均呈多囊样改变;与对照组相比,PCOS伴2-DM组和PCOS组大鼠FINS虽显著降低(P<0.05),但HOMA-IR指数均显著增高(P<0.05),PCOS伴2-DM组大鼠空腹血糖均≥16.7 mmol/L;PCOS组及PCOS伴2-DM组大鼠血清T与E2水平显著高于对照组(P<0.05),而PCOS组及PCOS伴2-DM组之间无显著差异(P>0.05);PCOS伴2-DM组的胰岛面积显著小于对照组及PCOS组(P<0.05);PCOS伴2-DM组ATP合酶β亚单位的表达强度显著低于对照组及PCOS组(P<0.05),PCOS组与对照组相比胰岛中ATP合酶β亚单位的表达亦显著降低(P<0.05). 结论 硫酸普拉睾酮钠联合高脂高糖饮食十小剂量STZ能有效诱导PCOS伴2型糖尿病大鼠模型;PCOS及PCOS伴2型糖尿病患者胰岛中ATP合成酶β亚单位表达异常,可能是导致2型糖尿病发生的原因之一.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 ATP合成酶β亚单位在PCOS伴2型糖尿病大鼠胰岛中的表达
来源期刊 生殖医学杂志 学科
关键词 多囊卵巢综合征 2型糖尿病 ATP合成酶β亚单位 动物模型
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 64-69
页数 6页 分类号
字数 4815字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-3845.2017.01.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨菁 武汉大学人民医院生殖医学中心 348 2179 19.0 31.0
2 尹太郎 武汉大学人民医院生殖医学中心 78 361 11.0 14.0
3 李赛姣 武汉大学人民医院生殖医学中心 15 48 5.0 6.0
4 李维 武汉大学人民医院生殖医学中心 56 183 7.0 9.0
5 周丹妮 武汉大学人民医院生殖医学中心 5 12 2.0 3.0
传播情况
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节点文献
多囊卵巢综合征
2型糖尿病
ATP合成酶β亚单位
动物模型
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生殖医学杂志
月刊
1004-3845
11-4645/R
大16开
北京市帅府园1号
80-419
1992
chi
出版文献量(篇)
4211
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9
总被引数(次)
22615
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