间歇低氧导致海马miR-26b上调表达与神经元凋亡机制研究

• 作者: 白若靖 葛歆瞳 陈芳莲 雷平 韩召利 高华斌 黄山
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 间歇低氧 认知障碍 神经元 细胞凋亡 miR-26b
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 274-278
• 页数: 5页
• 分类号: R56
• 字数: 3508字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2017.03.011

摘要

目的 探讨间歇低氧损伤后SD大鼠认知功能损伤与海马神经元凋亡及miR-26b上调表达的相关性. 方法 健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分为常氧对照组、间歇低氧1周组、2周组、4周组,每组5只.后3组大鼠分别给予不同时间的间歇低氧刺激,常氧对照组大鼠持续给予常氧.Morris水迷宫实验对间歇低氧4周组和常氧对照组大鼠进行空间学习和记忆力检测,Western blotting检测4组大鼠海马组织凋亡相关蛋白Caspase3、Bax及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.RT-PCR检测4组大鼠海马组织miR-26b的表达. 结果 定位航行实验显示间歇低氧4周组大鼠前5d寻找平台所需时间(平均逃避潜伏期)均较常氧对照组大鼠延长,差异有统计学意义(P＜0.05).空间探索实验显示,间歇低氧4周组大鼠在60 s内进入目标象限时间为(22.0±6.7)s,明显短于常氧对照组大鼠[(39.8±8.8)s],差异有统计学意义(P＜0.05);Western blotting检测显示,与常氧对照组比较,间歇低氧1、2、4周组大鼠海马组织凋亡蛋白Bax及Caspase3表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,间歇低氧1周组大鼠海马凋亡蛋白Bax及Caspase3的表达较间歇低氧2、4周组高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达较间歇低氧2、4周组低,差异有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR检测显示,与常氧对照组比较,间歇低氧1、2、4周组大鼠海马组织miR-26b的表达均上调,且间歇低氧1周组大鼠海马凋亡miR-26b的表达较间歇低氧2、4周组高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 间歇低氧损伤后海马组织miR-26b上调表达可能涉及间歇低氧导致的海马神经元Bcl-2/Bax相关的线粒体抗凋亡/凋亡机制,其可能作为干预治疗间歇低氧损伤有效的基因治疗手段.