甘草素减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

• 作者: 刘忠忠 叶啟发 叶少军 周敏 熊艳 王彦峰 胡前超 范晓礼 钟自彪 靖凯
• 来源期刊: 中华器官移植杂志
• 关键词: 甘草皂苷 缺血 再灌注损伤 肾功能 机制
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 564-568
• 页数: 5页
• 字数: 3442字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1785.2017.09.011

摘要

目的 探讨甘草素对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制.方法 C57BL/6雄性小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组和甘草素组,每组6只.采用双侧切口摘除右肾,夹闭左肾动脉30 min后恢复血液灌注,建立缺血再灌注损伤模型.假手术组,仅行双侧腹部切口摘除右肾;甘草素组,术前1h注射甘草素,60 mg/kg;生理盐水组注射等量的生理盐水.恢复灌注6h时将小鼠处死,收集其血液和肾脏样本,用于肾脏功能、炎症反应及信号通路等相关指标的检测.结果 缺血再灌注6h时,与生理盐水组比较,甘草素组小鼠血肌酐和尿素氮水平显著下降(P＜0.01),超氧化物阴离子含量降低(P＜0.01),超氧化物歧化酶活性增加(P＜0.01).甘草素组髓过氧化物酶活性(P＜0.01)和促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(P＜0.05)、γ干扰素(P＜0.05)、白细胞介素1β(P＜0.01)和白细胞介素6(P＜O.01)的表达明显减少,且Phospho-P38 MAPK蛋白水平显著下调(P＜0.05).结论 甘草素预处理能抑制P38MAPK信号通路的激活,减轻肾脏缺血再灌注炎症反应,从而能减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤.