高血糖影响海马GSK3β-β-catenin信号抑制大鼠海马颗粒下区成体神经干细胞再生

• 作者: 尹洁 景玉宏 祁楚楚 陈海超 马学珠 高丽萍
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 1型糖尿病 神经干细胞 GSK3β 大鼠
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 430-434
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2017.04.010

摘要

目的:探讨持续高血糖对大鼠海马颗粒下区(subgranular zone,SGZ)神经干细胞状态的影响及可能机制.方法:SD大鼠注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型糖尿病模型,腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记新生细胞.利用免疫组化法检测海马SGZ区Ki67,5-溴脱氧尿嘧啶核/双皮质素(bromodeoxyuridine/doublecortin,BrdU/DCX)标记的阳性细胞.利用免疫印迹法检测海马胰岛素受体β(insulin receptorβ,IRβ),糖元合成酶激酶3β(pho-glycogen synthase kinase-3β,GSK3β),β-链蛋白(β-Catenin)表达水平.结果:STZ注射大鼠胰岛素降低,血糖升高;糖尿病大鼠海马区Ki67阳性细胞,BrdU/DCX阳性细胞和对照组比较明显减少,海马区IRβ,pho-GSK3β,β-Catenin表达水平和对照组比较显著下降(P＜0.05).结论:STZ诱导的1型糖尿病大鼠海马SGZ区新生细胞增值能力下降,细胞分化异常,这一变化和海马区胰岛素信号下调,GSK3β活化,β-Catenin降解增加有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高丽萍	兰州大学基础医学院生物化学与分子生物学研究所	18	84	6.0	9.0
2	景玉宏	兰州大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学暨神经科学研究所	32	197	7.0	13.0
3	尹洁	兰州大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学暨神经科学研究所	20	163	6.0	12.0
4	陈海超	兰州大学基础医学院生物化学与分子生物学研究所	4	0	0.0	0.0
5	祁楚楚	兰州大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学暨神经科学研究所	1	0	0.0	0.0
6	马学珠	兰州大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学暨神经科学研究所	2	0	0.0	0.0