Oxidative stress affects retinal pigment epithelial cell survival through epidermal growth factor receptor/AKT signaling pathway

• 作者: Ai-Dong Han Hai-Yan Hong Ming-Yang Su Tao-Tao Chen Wen-Sheng Li Xiao-Dong Chen
• 来源期刊: 国际眼科杂志：英文版
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化应力 表皮的生长因素受体 AKT 网膜的颜料上皮的房间
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 页码范围: 507-514
• 页数: 8页
• 分类号: R77

摘要

AIMTo 调查在氧化应力和在网膜的颜料表明小径的表皮的生长因素受体(EGFR )/AKT 之间的串音上皮(RPE ) cells.METHODSHuman RPE 细胞线(ARPE-19 细胞) 与表皮的生长因素(EGF ) 和氢过氧化物的不同剂量被对待(H <sub>2</sub > O ₂) 。房间生存能力被甲基 thiazolyl tetrazolium 试金决定。房间增长被 bromodeoxyuridine (BrdU ) 检验加入试金。发信号的 EGFR/AKT 被西方的污点检测。EGFR 本地化被 immunofluorescence 也检测。另外，发信号的 EGFR/AKT 被干涉在之上由 EGFR 禁止者(erlotinib ) ， PI3K 禁止者(A66 ) 和 AKT 禁止者(MK-2206 ) 分别地。H <sub>2</sub > O ₂-induced 氧化应力被抗氧化剂 N-acetylcysteine (NAC ).RESULTSEGF 处理堵住通过导致 EGFR 和 AKT 的 phosphorylation 的增加的 ARPE-19 房间生存能力和增长。H <sub>2</sub > O ₂ 禁止了 ARPE-19 房间生存能力和增长并且也由影响发信号的 EGFR/AKT 压制了 RPE 房间生存能力和增长的刺激 EGF 的增加小径。EGFR 禁止者 erlotinib 堵住了 EGFR 和 AKT 的导致 EGF 的 phosphorylation，当 A66 和 MK-2206 仅仅堵住了 AKT 的导致 EGF 的 phosphorylation 时。EGFR 的导致 EGF 的 phosphorylation 和 endocytosis 被 H <sub>2</sub 也影响 > O ₂ 处理。另外，抗氧化剂 NAC 稀释了 H <sub>2</sub > 通过减轻 EGFR 的减小的 ARPE-19 房间生存能力的 O ₂-induced 抑制，和 phosphorylated 和全部的 AKT proteins.CONCLUSIONOxidative 应力通过防碍 EGFR/AKT 发信号影响 RPE 房间生存能力和增长小径。表明小径的 EGFR/AKT 可以是在氧化导致压力的 RPE 房间机能障碍的一个重要目标。