熊果酸对TGF-β1诱导肝细胞凋亡的抑制作用及其机制

• 作者: 何文华 周娟娟 张望 彭阿平 朱萱 李弼民 汪安江 甘达凯
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 熊果酸 肝细胞 转化生长因子β1 NADPH氧化酶 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 383-388
• 页数: 6页
• 分类号: R575
• 字数: 4435字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2017.05.05

摘要

目的 研究熊果酸(UA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肝细胞凋亡的干预作用及其机制.方法 采用原位灌注法分离健康SD大鼠原代肝细胞,随机分成空白对照组、UA自身对照组(UA 25μmol/L)、TGF-β1组(TGF-β12.5ng/ml)、UA干预组(UA 25μmol/L+TGF-β12.5ng/ml)、DPI干预组(DPI 0.5μmol/L+TGF-β12.5ng/ml).药物作用相应时间后,采用流式细胞术检测肝细胞增殖及凋亡情况,荧光定量PCR法检测肝细胞内CD95(Fas) mRNA的表达,Western blotting检测肝细胞内CD95蛋白的表达以及NADPH氧化酶(NOX)亚基p47phox移位至胞膜的蛋白量,并采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测肝细胞内ROS水平.结果 在TGF-β1刺激肝细胞前30min加入UA进行干预可明显降低TGF-β1诱导的肝细胞凋亡率(80.53％±1.56％vs 63.97％±3.19％,P＜0.01),肝细胞增殖指数明显增加(10.83％±2.03％vs 18.67％±1.60％,P＜0.01),细胞内CD95 mRNA及蛋白表达均明显下调(2.40±0.25 vs 1.28±0.15,P＜0.01;1.37±0.18vs 1.05 ± 0.15,P＜0.05),p47phox向膜移位明显减少(1.76±0.22 vs 1.13±0.12,P＜0.01),肝细胞中ROS水平明显降低(3.23±0.53vs2.12±0.45,P＜0.01).结论 UA可能通过抑制肝细胞内NOX激活,减少ROS产生,下调CD95的表达来抑制TGF-β1诱导的肝细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周娟娟	南昌南昌大学第一附属医院消化内科	1	5	1.0	1.0
2	何文华	南昌南昌大学第一附属医院消化内科	1	5	1.0	1.0
3	甘达凯	南昌南昌大学第一附属医院消化内科	1	5	1.0	1.0
4	张望	南昌南昌大学第一附属医院消化内科	1	5	1.0	1.0
5	彭阿平	南昌南昌大学第一附属医院消化内科	1	5	1.0	1.0
6	汪安江	南昌南昌大学第一附属医院消化内科	1	5	1.0	1.0
7	李弼民	南昌南昌大学第一附属医院消化内科	1	5	1.0	1.0
8	朱萱	南昌南昌大学第一附属医院消化内科	1	5	1.0	1.0