姜黄素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制

• 作者: 刘国文 王佑权 陈娟 黄果
• 来源期刊: 中国公共卫生
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 胃癌细胞 细胞凋亡 核转录因子κB (NF-κB) livin caspase-3
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1082-1085
• 页数: 4页
• 分类号: R114
• 字数: 3631字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11847/zgggws2017-33-07-13

摘要

目的 探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的可能机制.方法 体外培养人胃癌细胞SGC-7901,细胞计数盒8(CCK8)法观察不同浓度姜黄素对胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用;流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期;Western blot检测SGC-7901细胞核转录因子κB (NF-κB)、livin、caspase-3蛋白表达情况.结果 与对照组比较,各剂量姜黄素组SGC-7901细胞增殖活力均受到抑制,呈剂量效应关系(r =0.901,P＜0.01)与时间效应关系(r=0.389,P＜0.01);与对照组(2.8％)比较,20、40、60 μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞凋亡率[分别为7.7％、13.4％、20.7％]明显升高(P＜0.05);与对照组(58.59％)比较,20、40、60 μmol/L姜黄素组SGC-7901细胞周期G1期比例[分别为60.24％、65.13％、68.35％]明显升高(P＜0.05);与对照组比较,姜黄素组SGC-7901细胞内NF-κB、livin蛋白表达降低,caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05),呈剂量效应关系.结论 姜黄素可抑制人胃癌细胞SGC-7901的活性,其机制可能与姜黄素下调NF-κB信号通路,促进livin解除对caspase的抑制效应而激活caspase-3,发挥其诱导细胞凋亡作用有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈娟	南华大学附属第二医院乳腺甲状腺外科放疗科	65	86	4.0	6.0
2	刘国文	南华大学附属第二医院乳腺甲状腺外科放疗科	32	209	6.0	13.0
3	黄果	南华大学附属第二医院乳腺甲状腺外科放疗科	14	59	4.0	7.0
4	王佑权	南华大学附属第二医院乳腺甲状腺外科放疗科	24	70	4.0	7.0