咖啡酸苯乙酯通过Nrf-2途径抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡

• 作者: 周冰 李东亚 李洪伟 林强 郭开今
• 来源期刊: 东南国防医药
• 学科: 医学
• 关键词: 咖啡酸苯乙酯 地塞米松 成骨细胞 Nrf-2信号通路 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 126-131
• 页数: 6页
• 分类号: R681
• 字数: 5236字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-271X.2017.02.004

摘要

目的 探讨Nrf-2途径在咖啡酸苯乙酯(CAPE)抑制地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡中的作用.方法 用细胞贴壁法培养小鼠颅顶前骨细胞(MC3T3-E1),采用10μmol/L DEX建立细胞损伤模型,以不同浓度CAPE(0.05、0.25、1μmol/L)预处理细胞2h后加入地塞米松共孵育24h;细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性;依据CCK-8检测结果确定药物浓度后将实验分为对照组、咖啡酸苯乙酯组(CAPE组)、地塞米松组(DEX组),咖啡酸苯乙酯+地塞米松组(CAPE+DEX组);DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3酶活性,Western blot法检测Nrf-2 途径相关蛋白Nrf-2和血红素氧合酶1(heme oxygenase,HO-1)蛋白表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 10μmol/L DEX作用下细胞形态发生明显变化,损伤作用明显.与对照组相比,DEX组内细胞存活率显著下降(P＜0.01),而细胞内 ROS水平、细胞凋亡率及Caspase-3酶活性显著增加(P＜0.01);同时,Nrf-2途径相关蛋白 Nrf-2及HO-1表达量减少,差异有统计学意义(P＜0.01).与DEX组相比,CAPE+DEX组细胞存活率显著上升(P＜0.01),Nrf-2途径相关蛋白 Nrf-2及HO-1表达明显增加(P＜0.01);此外,CAPE+DEX组细胞内 ROS 水平、细胞凋亡率及Caspase-3酶活显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 咖啡酸苯乙酯可以通过Nrf-2途径降低细胞内ROS水平进而减轻地塞米松诱导的氧化应激所致细胞损伤及凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭开今	徐州医科大学附属医院骨科	90	298	10.0	13.0
2	李洪伟	徐州医科大学附属医院骨科	12	50	3.0	7.0
3	李东亚	徐州医科大学附属医院骨科	9	33	2.0	5.0
4	周冰	徐州医科大学附属医院骨科	7	16	2.0	4.0
5	林强	徐州医科大学研究生学院	3	0	0.0	0.0