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摘要:
目的 观察白细胞介素17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞株HaCaT分泌角蛋白17(K17)及信号转导和信号转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响.方法 RPMI1640培养液培养的HaCaT细胞随机分为空白对照组、IL-17A(50μg/L)刺激孔(诱导组)和IL-17A(50μg/L)+10μmol/L STAT3抑制剂白皮杉醇(抑制剂组).收集培养的HaCaT细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测HaCaT细胞增殖;采用流式细胞术(FCM)检测HaCaT细胞凋亡;采用RT-PCR检测HaCaT细胞K17 mRNA表达水平;采用Western blot法检测HaCaT细胞K17和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平.结果 诱导组、抑制剂组和空白对照组HaCaT细胞增殖差异有统计学意义(F=8.47,P=0.006),诱导组HaCaT细胞增殖高于空白对照组和抑制剂组(均P<0.05);诱导组、抑制剂组和空白对照组HaCaT细胞凋亡率差异有统计学意义(F=26.48,P=0.001),诱导组HaCaT细胞凋亡率(5.96%±0.68%)低于空白对照组(15.34%±1.32%)和抑制剂组(15.62%±1.26%)(均P<0.05);诱导组、抑制剂组和空白对照组HaCaT细胞K17 mRNA表达差异有统计学意义(F=10.25,P=0.001),与空白对照组和抑制剂组比较,诱导组的HaCaT细胞K17 mRNA表达明显升高(均P<0.05);3组HaCaT细胞K17和p-STAT3蛋白表达差异有统计学意义(F分别为11.62和9.86,P=0.001和0.003).与空白对照组和抑制剂组比较,诱导组的HaCaT细胞K17和p-STAT3蛋白表达明显升高(均P<0.05).结论 IL-17A能够上调体外培养的HaCaT细胞K17的表达,其调控机制可能是通过激活STAT3来实现,表明IL-17A在银屑病中所发挥的作用可能与K17有关,为银屑病的发病机制研究和治疗提供了新的思路.
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文献信息
篇名 白细胞介素17A体外刺激角质形成细胞株对角蛋白17表达的影响
来源期刊 中国医药生物技术 学科
关键词 白细胞介素17 银屑病 Th17细胞 角蛋白17 STAT3转录因子
年,卷(期) 2017,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 526-531
页数 6页 分类号
字数 4169字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-713X.2017.06.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 时磊 郑州大学第五附属医院药学部 23 35 3.0 4.0
2 魏明 郑州大学第五附属医院药学部 74 142 5.0 7.0
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中国医药生物技术
双月刊
1673-713X
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大16开
北京市天坛西里1号
2006
chi
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