糖尿病条件下钛-骨界面氧化应激对血管内皮细胞功能的影响及机制研究

• 作者: 冯亚非 王林 相庚 胡晓帆 陆奕兆 雷伟
• 来源期刊: 中国骨与关节损伤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 骨缺损 钛-骨界面 糖尿病 血管内皮细胞 氧化应激
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 605-608
• 页数: 4页
• 分类号: R654.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.7531/j.issn.1672-9935.2017.06.014

摘要

目的 研究在糖尿病条件下过度产生的活性氧簇(ROS)对钛-骨界面的血管内皮细胞功能的影响,并初步探讨改善血管内皮细胞功能以保持内植物稳定的方法.方法 通过将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)种植于钛片培养,建立体外模型,比较正常血清组(NS组),糖尿病血清组(DS组),DS+NAC (ROS抑制剂,20 mmol/L)组,NS+H2O2(300 μmol/L)组血管内皮细胞的生物学功能、氧化应激水平及炎症介质水平.结果 培养后第1、4、7天,DS组的细胞增殖活力明显低于NS组,DS+NAC组中细胞增殖活力较DS组显著提高但仍低于NS组,NS+H2O2组细胞增殖活力明显低于其他3组,差异均有统计学意义(P＜0.05).DS组MDA含量明显高于NS组,MnSOD酶活性更低,早期细胞凋亡率更高,TNF-α含量更高.DS加入NAC之后,DS+NAC组MDA含量下降明显,MnSOD酶活性升高,早期细胞凋亡率较显著下降,TNF-α含量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).在NS组中加入H2O2后,血管内皮细胞功能受损,氧化应激和炎症反应水平明显升高.结论 糖尿病环境造成钛-骨界面血管内皮细胞氧化应激,过度产生ROS,对血管内皮细胞功能造成明显损伤,而抗氧化治疗可有效改善血管功能状态.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	雷伟	第四军医大学第一附属医院骨科	178	1254	17.0	22.0
2	王林	西安交通大学第一附属医院骨科	85	433	12.0	16.0
3	冯亚非	第四军医大学第一附属医院骨科	14	92	5.0	9.0
4	胡晓帆	第四军医大学第一附属医院骨科	2	2	1.0	1.0
5	陆奕兆	第四军医大学第一附属医院骨科	1	2	1.0	1.0
6	相庚	第四军医大学第一附属医院骨科	1	2	1.0	1.0