补骨脂酚经蛋白激酶Cε拮抗内皮细胞缺血再灌注损伤

• 作者: 杜朝升 杨健 王垒 肖军
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 补骨脂酚 人脐静脉内皮细胞 缺血再灌注损伤 蛋白激酶C epsilon 氧化应激 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 心脏与心血管疾病
• 页码范围: 975-981
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 字数: 4918字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.10.001

摘要

目的 研究补骨脂酚(BAK)对血管内皮细胞模拟缺血再灌注损伤(SIR)的保护作用及其分子机制. 方法 用不同浓度BAK(2,5,10 μmol/L)预处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24h,接受模拟缺血再灌注(SIR)损伤(缺血45min,再灌注4 h),用CCK-8法和TUNEL法分别检测细胞活力和凋亡率,酶活性测定法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,细胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,DHE荧光探针检测细胞中活性氧(ROS)的含量,Western blot法检测细胞膜PKCε、细胞质PKCε、Bcl-2、Bax、cleaved caspase 3和gp91 phox蛋白的表达水平.使用PKCε特异性阻断剂εV1-2阻断该信号通路,进一步探究PKCε信号通路在其中的作用. 结果 BAK预处理呈剂量依赖性地改善内皮细胞SIR损伤,且10 μmol/L剂量效果最佳.BAK预处理可明显提高缺血再灌注损伤后内皮细胞活力,减少LDH释放,增强细胞中SOD活性,降低MDA含量及gp91 phox蛋白表达量,减少ROS的产生;促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制凋亡蛋白cleaved caspase 3,Bax的表达,降低再灌注损伤后细胞凋亡率;并且显著促进PKCε膜转位,而特异性阻断PKCε信号通路可逆转BAK的上述保护作用(均P＜0.05). 结论 BAK通过激活PKCε信号通路,进而增强细胞抗氧化应激和抗凋亡能力,最终缓解内皮细胞缺血再灌注损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖军	中国人民解放军第309医院心血管内科	24	37	4.0	4.0
2	杨健	中国人民解放军第313医院心血管内科	37	56	4.0	5.0
3	王垒	军委机关事务管理总局北极寺老干局门诊部内科	5	11	2.0	2.0
4	杜朝升	中国人民解放军第518医院内科	1	2	1.0	1.0