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摘要:
目的 探讨bcl-2基因过表达导致人急性髓系白血病对柔红霉素耐药的机制.方法 通过分子克隆技术构建质粒pcDNA3.1(+)/bcl-2,将其转染人急性髓系白血病U937细胞,分正常对照组、空载体对照组、转染组,与柔红霉素培养24 h,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达变化,从而比较转染bcl-2基因前后,U937细胞对柔红霉素敏感性的变化.结果 成功构建质粒pcDNA3.1(+)/bcl-2,转染入U937细胞,PCR证实其转染效果;CCK-8法检测结果显示U937/ bcl-2组细胞存活率显著高于对照组和空载体对照组;bcl-2基因过表达降低caspase-3片段的裂解活化,降低U937细胞对柔红霉素的敏感性.结论 bcl-2过表达抑制caspase-3激活、抑制柔红霉素杀伤U937细胞,导致细胞对柔红霉素耐药.bcl-2可作为临床治疗急性髓系白血病的靶点.
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内容分析
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文献信息
篇名 bcl-2基因过表达致急性髓系白血病对柔红霉素耐药机制的初步探讨
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 bcl-2 急性髓细胞白血病 凋亡
年,卷(期) 2017,(3) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 369-372
页数 4页 分类号 R733.71
字数 3053字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2017.03.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张荣艳 南昌大学第一附属医院血液科 39 137 5.0 10.0
2 卢玮 南昌大学第一附属医院血液科 5 73 4.0 5.0
3 王芸芸 南昌大学第一附属医院血液科 5 9 2.0 3.0
4 周玉兰 南昌大学第一附属医院血液科 9 27 3.0 5.0
5 饶佳 南昌大学第一附属医院血液科 7 16 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
bcl-2
急性髓细胞白血病
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
出版文献量(篇)
7450
总下载数(次)
15
总被引数(次)
37040
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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