磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-叉头框蛋白信号通路在盆腔脏器脱垂中的表达

• 作者: 刘成 李新 李洋 李秉枢 汤建明 洪莉 程丽薇 郭文珺
• 来源期刊: 中国计划生育和妇产科
• 学科: 医学
• 关键词: 盆腔器官脱垂 PI3K-Akt-FOXO1 GPX1 Mn-SOD
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著与临床
• 页码范围: 27-29
• 页数: 3页
• 分类号: R711.2
• 字数: 2278字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4020.2017.04.07

摘要

目的 探讨磷脂酰肌醇3 激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)-蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)-叉头框蛋白(forkhead box O1,FOXO1)信号通路在盆腔脏器脱垂(pelvic organ prolapse,POP)中的表达及其在POP中的发病机制.方法 选取2013年1月至2015年1月因POP Ⅲ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例(POP组)和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例(对照组),采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶 B (phosphorylation protein kinase B,p-Akt)、FOXO1、磷酸化(phosphorylation,p-)FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase1, GPX1)、锰超氧化物歧化酶(manganesesuperoxidedismutase, Mn-SOD)蛋白表达情况.结果 POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt /Akt、p-FOXO1/ FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白 GPX1、 Mn-SOD表达下调.结论 POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白 GPX1、 Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	洪莉	武汉大学人民医院妇产科	165	1051	17.0	23.0
2	李洋	武汉大学人民医院妇产科	61	145	7.0	9.0
3	李秉枢	武汉大学人民医院妇产科	31	118	6.0	9.0
4	程丽薇	武汉大学人民医院妇产科	8	22	2.0	4.0
5	刘成	武汉大学人民医院妇产科	26	99	6.0	9.0
6	郭文珺	武汉大学人民医院妇产科	1	1	1.0	1.0
7	汤建明	武汉大学人民医院妇产科	3	5	2.0	2.0