洛伐他汀对大鼠海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体的影响及与ERK信号通路的关系

• 作者: 刘仙红 官志忠 谭龙春 赵亮 邓成敏
• 来源期刊: 贵州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 洛伐他汀 毒蕈碱型乙酰胆碱受体 ERK1/2信号通路 细胞培养 海马 神经细胞 大鼠,Sprague-Dawley
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 专题研究1
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R34-33|R741
• 字数: 3724字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19367/j.cnki.1000-2707.2017.01.001

摘要

目的：观察洛伐他汀对大鼠原代海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体（ mAChRs）及细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的作用。方法：选择大鼠原代培养海马神经细胞，（1）将细胞分为对照组、Atropine处理组及U0126处理组，观察mAChRs拮抗剂Atropine及ERK1/2通路抑制剂U0126对M1 mAChR和ERK1/2信号通路的影响；（2）将细胞分为对照组、Atropine 及洛伐他汀处理组、洛伐他汀组、U0126及洛伐他汀处理组，观察洛伐他汀联合Atropine或U0126对M1 mAChR和ERK1/2信号通路的影响；采用蛋白印迹法（ Western blotting）检测M1 mAChR、总ERK1/2（p-ERK1/2）及磷酸化ERK（phospho-ERK1/2）蛋白表达水平。结果：（1）与对照组相比，Atropine和U0126分别处理细胞后，phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显降低（ P﹤0.05），M1 mAChR和p-ERK1/2表达水平未见明显改变；（2）与对照组相比，0.1μmol/L洛伐他汀处理神经细胞，M1 mAChR及phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显增高（ P﹤0.05）；与洛伐他汀处理组相比，联合应用洛伐他汀与Atropine处理细胞， M1 mAChR及phospho-ERK1/2蛋白表达水平的升高未受到明显影响，但联合应用洛伐他汀与U0126处理细胞， phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显下降（ P﹤0.01），M1 mAChR的升高未受到明显影响。结论：洛伐他汀能够活化ERK1/2信号通路，并上调mAChRs表达水平，但洛伐他汀上调mAChRs表达水平的作用与ERK1/2信号通路无关。