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摘要:
目的 通过研究1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对肝纤维化大鼠肝组织缺氧诱导因子(HIF-1α)和髓系细胞触发受体-1(TREM-1)表达的影响,探讨1,25(OH)2D3抑制肝纤维化进程的作用机制.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为TREM-1基因敲除组、模型组、1,25(OH)2D3干预组和对照组.采用iRNA法对其中一组大鼠进行TREM-1基因敲除.采用0.5%二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射连续8周,诱导大鼠肝纤维化模型.其中1组在制备肝损伤模型的同日,给予1,25(OH)2D3花生油溶液灌胃,模型组和对照组给予等量的花生油灌胃.8周后行肝组织学检查,采用免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测肝组织HIF-1α和TREM-1蛋白表达及其mRNA水平.结果 在第8 w末,模型组大鼠肝纤维化程度明显重于对照组,而TREM-1基因敲除组和1,25(OH)2D3干预组大鼠肝纤维化计分(4.216±0.328、6.301±1.625)明显低于模型组(14.417±3.019,P<0.05),差异有统计学意义;TREM-1基因敲除组和1,25(OH)2D3干预组肝组织HIF-1α蛋白表达水平(146.183±6.913、132.804±6.281)显著低于模型组(105.226±5.374,P<0.05);TREM-1基因敲除组肝组织无TREM-1蛋白表达,而1,25(OH)2D3干预组肝组织TREM-1表达量(127.386±6.021)显著低于模型组(113.093±5.257,P<0.05),差异均有统计学意义;TREM-1基因敲除组和1,25(OH)2D3干预组肝组织HIF-1αmRNA水平(0.813±0.097、0.824±0.101)显著低于模型组(1.136±0.142,P<0.05);1,25(OH)2D3干预组肝组织TREM-1 mRNA水平(0.986±0.124)明显低于模型组(1.319±0.343,P<0.05),差异均有统计学意义.结论 TREM-1参与肝纤维化的发生发展,而1,25(OH)2D3可能通过抑制HIF-1α和TREM-1的表达而起到抗肝纤维化的作用.
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文献信息
篇名 1,25-二羟维生素D3对肝纤维化大鼠肝组织HIF-1α和TREM-1表达的影响
来源期刊 实用肝脏病杂志 学科
关键词 肝纤维化 1,25-二羟维生素D3 缺氧诱导因子 髓系细胞触发受体-1 大鼠
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目 实验性肝炎
研究方向 页码范围 148-152
页数 5页 分类号
字数 3536字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-5069.2017.02.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李校天 河北工程大学附属医院消化内科 33 178 6.0 12.0
2 郭永泽 河北工程大学附属医院消化内科 50 180 7.0 10.0
3 周丽云 河北工程大学附属医院消化内科 10 21 3.0 4.0
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节点文献
肝纤维化
1,25-二羟维生素D3
缺氧诱导因子
髓系细胞触发受体-1
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用肝脏病杂志
双月刊
1672-5069
34-1270/R
大16开
合肥市长江西路424号
26-201
1996
chi
出版文献量(篇)
4015
总下载数(次)
5
总被引数(次)
25632
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