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摘要:
目的 利用盐酸诱导小鼠急性肺损伤模型,研究P-选择素糖蛋白配体(PSGL-1)在其中的作用及可能机制.方法 野生型小鼠(WT)和PSGL-1敲除小鼠(PSGL-1-/-)随机分为生理盐水组和盐酸组,经导管左肺滴注生理盐水或0.1 mol/L盐酸(1μl/g体重),2h后测定小鼠肺功能指标增强呼气间歇(Penh)、PaO2和PaCO2、肺湿干重比值(W/D)以及支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度和白细胞计数.镜下观察靶肺组织炎症细胞浸润情况,并检测肺组织炎症因子IL-6和IL-1β及核因子-KB (NF-κB) p65、IκBa和p-IKBa蛋白表达水平.结果 盐酸刺激后,PSGL-1敲除小鼠Penh(4.77±1.22vs.5.80±0.84)和PaCO2[(63.7±3.9) mm Hgvs.(74.4±7.4) mm Hg]较WT组显著降低(P<0.05),而PaO2较WT组显著增高[(81.0±7.1) mm Hg vs.(62.0±8.9) mm Hg,P<0.05],肺W/D (4.86±0.15 vs.5.22±0.20)和BALF蛋白浓度[(3.71±0.64) μg/μl vs.(4.74±0.98) μg/μl]及白细胞总数[(13.00±2.18) ×107/Lvs.(49.42±3.35) ×107/L]较WT小鼠明显降低(P<0.05).肺组织炎症因子IL-6、IL-1β及p65和p-IκBa表达水平显著低于WT组,而Iκ.Ba表达水平明显高于WT组(P<0.05).与PSGL-1敲除小鼠比较,盐酸诱导的WT小鼠肺组织出现了更为明显的中性粒细胞和巨噬细胞浸润.生理盐水诱导的对照组小鼠各项检测指标未出现显著差异,但均明显低于其相应盐酸组(IκBa除外,P<0.05).结论 PSGL-1可能通过激活NF-κB信号通路促进肺组织白细胞的浸润及炎症反应,在急性肺损伤疾病的发生发展中发挥重要的作用.
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文献信息
篇名 P-选择素糖蛋白配体在盐酸诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制研究
来源期刊 中国呼吸与危重监护杂志 学科
关键词 P-选择素糖蛋白配体 急性肺损伤 核因子-κB
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 其他
研究方向 页码范围 394-400
页数 7页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.7507/1671-6205.201701005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘星 中国医学科学院实验动物研究所 23 113 6.0 9.0
2 杨志伟 中国医学科学院实验动物研究所 8 66 5.0 8.0
3 刘泽玉 中国医学科学院实验动物研究所 1 0 0.0 0.0
4 姜宝珍 中国医学科学院实验动物研究所 1 0 0.0 0.0
5 张志红 中国医学科学院实验动物研究所 1 0 0.0 0.0
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P-选择素糖蛋白配体
急性肺损伤
核因子-κB
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中国呼吸与危重监护杂志
双月刊
1671-6205
51-1631/R
大16开
四川省成都市武侯区国学巷37号
62-246
2002
chi
出版文献量(篇)
2978
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总被引数(次)
23835
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