ERK1/2信号通路介导PDGF-CC诱导的鼠心肌纤维化及其机制

• 作者: 李卉卉 李龙伟 王汉章 王磊 马礼坤
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌纤维化 心肌成纤维细胞 血小板源性生长因子 细胞外信号调节激酶类
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1489-1494
• 页数: 6页
• 分类号: R542.23|R977.6|R329.21
• 字数: 4477字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2017.10.016

摘要

目的 研究ERK1/2通路在血小板源性生长因子(PDGF)-CC诱导的鼠心肌纤维化中的作用及其可能的机制.方法 取SD大鼠乳鼠心脏组织,差速贴壁法分离并纯化心肌成纤维细胞.按不同药物处理随机分成对照组(CON组)、PDGF-CC(P组)、PDGF-CC+ERK1/2抑制剂U0126(PU组).MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,qRT-PCR法检测mRNA含量,Western blot法分析蛋白表达量.结果 MTT法显示P组细胞数较CON组显著增加(P＜0.01),而PU组细胞数较P组明显减少(P＜0.01).qRT-PCR法显示P组中PDGF-α受体(PDGFR-α)、ERK1、ERK2、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅰ、ColⅢ)的mRNA表达水平均明显高于CON组(P ＜0.001),PDGFR-β的mRNA表达量在P组与CON组间差异无统计学意义.与P组相比,PU组中PDG-FR-α、ERK1、ERK2、Col Ⅰ和ColⅢmRNA表达均明显下降(P＜0.01).Western blot法显示P组中磷酸化PDGFR-α(p-PDGFR-α)、ERK1/2、p-ERK1/2、Col Ⅰ和ColⅢ的表达量均明显高于CON组(P ＜0.001),PU组中p-PDGFR-α、ERK1/2、p-ERK1/2、Col Ⅰ和ColⅢ蛋白表达量均显著低于P组(P＜0.001).结论 PDGF-CC可能通过结合PDGFR-α激活ERK 1/2信号通路,诱导鼠心肌成纤维细胞过量增殖伴胶原蛋白的合成,参与心肌纤维化的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马礼坤	安徽医科大学附属省立医院心血管内科	53	377	11.0	16.0
2	王磊	安徽医科大学附属省立医院心血管内科	44	169	8.0	10.0
3	李卉卉	安徽医科大学附属省立医院心血管内科	3	24	3.0	3.0
4	王汉章	安徽医科大学附属省立医院心血管内科	2	18	2.0	2.0
5	李龙伟	安徽医科大学附属省立医院心血管内科	2	18	2.0	2.0