MAPKs家族在中暑小鼠肺微血管内皮细胞凋亡中的作用及机制研究

• 作者: 刘亚楠 周耿标 徐秋林 王郑莲 童华生 苏磊 邱俊铭 郭晓华 陆杰富
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 中暑 肺微血管内皮细胞 丝裂原活性蛋白激酶类 细胞凋亡 细胞通透性
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 重症中暑脏器损伤机制研究专题
• 页码范围: 279-284
• 页数: 6页
• 分类号: R594.1+2
• 字数: 4330字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2017.04.02

摘要

目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活化对热打击致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡的影响.方法 建立重症中暑小鼠模型,采用TUNEL染色及免疫组化检测肺组织损伤情况.二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,TUNEL染色检测PMVECs凋亡情况,Western blotting检测热打击恢复期(0、2、6h)MAPKs家族活化情况.通过检测单层内皮细胞跨膜电阻(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)值观察不同热打击温度对单层细胞通透性的影响,同时使用MAPKs家族抑制剂检测热打击对单层细胞通透性及凋亡的影响.结果 在重症中暑小鼠恢复期肺组织中可观察到PMVECs发生凋亡.TUNEL染色发现随着恢复期时间的延长,PMVECs凋亡数目增多,热打击可使PMVECs MAPKs家族活化且微血管通透性增加,给予p38活化抑制剂SB203580及ERK活化抑制剂PD98059预处理后细胞通透性增加,凋亡数目增多,而给予JNK抑制剂SP600125预处理后细胞则出现相反的变化.结论 重症中暑小鼠PMVECs可发生凋亡,p38及ERK起着抗凋亡的作用,JNK起着促凋亡的作用.