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摘要:
目的 探讨脑胶质瘤组织中PER1、PER2、CRY1、CRY2、CLOCK、BMAL1和NPAS2时钟基因启动子区甲基化状态与脑胶质瘤发生、发展的关系.方法 采用甲基化特异性PCR检测脑胶质瘤组织及其癌旁正常组织(对照)PER1、CRY1、CRY2、CLOCK、BMAL1、NPAS2等时钟基因启动子区甲基化状态.结果 脑胶质瘤组织与癌旁正常组织中PER1、CLOCK时钟基因启动子区均未有甲基化;脑胶质瘤组织中NPAS2、PER2时钟基因启动子区甲基化频率明显高于癌旁正常组织(均P<0.05);两种组织中CRY1、CRY2和BMAL1时钟基因启动子区甲基化频率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).不同级别脑胶质瘤组织中PER1、CLOCK时钟基因启动子区均未有甲基化;高级别脑胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)组织中NPAS2时钟基因启动子区甲基化频率高于低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)组织(P<0.05);不同级别脑胶质瘤组织中CRY1、CRY2、BMAL1和PER2时钟基因启动子区甲基化频率比较,差异均无统计学意义(均P >0.05).结论 NPAS2、PER2时钟基因启动子区甲基化频率明显增高;NPAS2时钟基因启动子区甲基化频率越高,脑胶质瘤的恶性程度越高.NPAS2、PER2时钟基因启动子区DNA甲基化修饰可能是脑胶质瘤发生、发展的重要机制.
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文献信息
篇名 脑胶质瘤组织时钟基因启动子区甲基化状态及意义
来源期刊 浙江医学 学科
关键词 脑胶质瘤 启动子区 甲基化 时钟基因
年,卷(期) 2017,(18) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1524-1526
页数 3页 分类号
字数 2683字 语种 中文
DOI 10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.19.2016-1656
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脑胶质瘤
启动子区
甲基化
时钟基因
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浙江医学
半月刊
1006-2785
33-1109/R
大16开
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32-9
1979
chi
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