激活Nrf2-ARE通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍及其机制

• 作者: 娄探奇 张群子 彭晖 王成 邓文婕 邓琼霞
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 尿毒症 内皮细胞功能障碍 氧化应激 内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE) 叔丁基对苯二酚(tBHQ)
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 341-349
• 页数: 9页
• 分类号: R692.5
• 字数: 6615字
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨激活核因子E2相关因子2(Nr-f2)-抗氧化反应元件(ARE)通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍的作用及其机制.[方法]体外培养人主动脉内皮细胞,分别与10％正常人血清、10％非糖尿病尿毒症患者血清及10％糖尿病尿毒症患者血清共培养,同时用20 μmol/L叔丁基对苯二酚(tBHQ)预处理入主动脉内皮细胞4h,实验分为6组:正常人血清组、非糖尿病尿毒症患者血清组、糖尿病尿毒症患者血清组、正常人血清+tBHQ组、非糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组、糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组.流式细胞学技术检测细胞凋亡率、一氧化氮(NO)含量;Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、醌氧化还原酶1(NQO1)的表达情况,同时检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽(GSH)的水平.[结果]尿毒症患者血清培养的入主动脉内皮细胞有显著的功能障碍,细胞凋亡率、MDA水平增高(P＜ 0.05);NO含量、P-eNOS9ser1177/eNOS(丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶,P-eNOSScr177)、SOD、CAT及GSH的水平均降低(P＜ 0.05);tBHQ预处理可降低尿毒症血清条件下入主动脉内皮细胞的凋亡率和MDA含量(P＜0.05),增加NO的产生、eNOS-mRNA表达、P-eNOSSer1177/eNOS、SOD、CAT和GSH的水平(P＜0.05).[结论]激活Nrf2-ARE通路可改善尿毒症血清诱导的人主动脉内皮细胞功能障碍,增强抗氧化应激反应可能是其机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王成	中山大学附属第三医院肾脏内科	63	500	12.0	19.0
2	彭晖	中山大学附属第三医院肾脏内科	51	458	9.0	19.0
3	娄探奇	中山大学附属第三医院肾脏内科	125	910	14.0	24.0
4	邓文婕	中山大学附属第三医院肾脏内科	1	2	1.0	1.0
8	张群子	中山大学附属第三医院肾脏内科	1	2	1.0	1.0
9	邓琼霞	中山大学附属第三医院肾脏内科	1	2	1.0	1.0