摘要:
目的 探讨氟对大鼠骨组织中破骨细胞的作用及其调节机制.方法 将20只清洁雄性3周龄Wistar大鼠,按体重采用随机数字表法分为两组,每组10只.对照组饮用蒸馏水,染氟组饮用含氟100 mg/L的蒸馏水,饲养3个月.观察大鼠氟斑牙情况,离子选择电极法检测骨氟蓄积量,光镜观察大鼠骨组织病理形态变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法鉴定骨组织中破骨细胞,定磷法检测血清钙调磷酸酶(CaN)活力,二喹啉甲酸(BCA)法检测血清总蛋白浓度,比色法检测血清中钙(Ca)和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定钙调蛋白(CaM)含量.结果 实验结束时,对照组无氟斑牙检出,染氟组大鼠均有氟斑牙表现;染氟组大鼠骨氟含量[(4 460.671±418.548)mg/kg]高于对照组[(582.534±58.342)mg/kg,t=-29.020,P<0.01];与对照组比较,染氟组大鼠骨组织中呈现骨小梁普遍变粗、骨质融合、骨矿化不全等改变;染氟组大鼠骨组织中TRAP染色阳性信号强度均显著高于对照组,染氟组破骨细胞形成数量[10(5 ~ 12)个]也显著多于对照组[3(2 ~4)个,U=92.5,P<0.01];染氟组大鼠血清中CaN活力[(3.334±0.654)nmol/mg prot]显著高于对照组[(1.289±0.361)nmol/mg prot,t=-6.346,P< 0.01],两组大鼠血清中Ca和CaM含量无显著差别,而染氟组MDA含量[(7.703±2.954) μmol/L]显著高于对照组[(3.958±1.965) μmol/L,t=-2.968,P<0.05].结论 过量氟可导致大鼠骨组织中破骨细胞生成增多,其机制可能为氟通过氧化应激途径刺激机体内CaN活性的升高.