急性胰腺炎大鼠的炎性因子及胃黏膜的变化观察

• 作者: 王扬州 蒋奎荣
• 来源期刊: 中华普外科手术学杂志（电子版）
• 关键词: 胰腺炎,急性坏死性 胃粘膜 NF-κB 白细胞介素1
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 295-297
• 页数: 3页
• 字数: 2518字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-3946.2017.04.010.

摘要

目的 观察急性胰腺炎的炎性因子表达,并且重点分析炎性因子与胃黏膜病变之间的发生机制.方法 选取SD大鼠64只,随机分为模型组和对照组(假手术组).造模后2 h和12 h后分别各取8只动物经肠系膜上静脉采血,检测血清TNF-α、IL-1和核转录因子κB(NF-κB)表达水平;测定胃黏膜血流和损害情况及NF-κB蛋白活化水平.采用SPSS 17.0和Excel 2007软件进行统计分析,实验数据用均数±标准差(x-±s)表示,炎性细胞因子和胃粘膜血流量(GMBF)等数据的组间比较采用成组t检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 模型组建模后2 h的TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组(P<0.05).模型组建模后12 h的NF-κB、TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组(P<0.05).模型组造模后2 h出现出轻微的泡壁水肿,但无炎细胞浸润,无出血发生.12 h后观察到黏膜充血、水肿、粗糙不平,点状出血、淤点或淤斑,点状或者斑片状糜烂,黏膜可见血管显露或者是粗大皱襞及结节.模型组的GMBF表达量与血清NF-κB表达水平之间呈密切负相关(P<0.05).而与TNF-α、IL-1无相关性(P>0.05).结论 炎症介导了NF-κB的活化,导致了胃黏膜局部缺血发生,并最后导致了胃黏膜的损伤.而且NF-κB的活化同时也在不断的反向调节TNF-α、IL-1的升高,加重了急性胰腺炎的发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋奎荣	南京医科大学第一附属医院胰腺中心	35	225	9.0	14.0
2	王扬州	南京医科大学第一附属医院普外科	1	0	0.0	0.0