碲化镉量子点对血管平滑肌细胞的损伤作用

• 作者: 严明 刘珂舟 孙永红 张云
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 碲化镉量子点 血管平滑肌细胞 活性氧 线粒体膜电位 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 165-171
• 页数: 7页
• 分类号: R995
• 字数: 4629字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2017.02.07

摘要

目的 观察碲化镉量子点(CdTe QD)在体外对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的损伤作用.方法CdTe QD(0.01~100 mg·L-1)与原代培养的大鼠胸/腹主动脉平滑肌细胞共孵育24 h,MTT法检测CdTe QD对细胞存活的抑制;钙黄绿素乙酰甲酯(calcein-AM)荧光染色观察CdTe QD对VSMC细胞活性的影响;DCFH-DA和JC-1染色、流式细胞术检测CdTe QD作用后细胞内活性氧(ROS)含量和线粒体膜电位的变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测BCL-2和BAX蛋白表达变化.结果 MTT结果显示,CdTe QD 0.01~100 mg·L-1作用VSMC细胞24 h,细胞存活率降低(P<0.01),24 h IC50值为25.60 mg·L-1.Calcein-AM荧光检测发现,CdTe QD 0.1~25 mg·L-1作用后,VSMC细胞活性下降.DCFH-DA染色结果显示,CdTe QD 0.1~25 mg·L-1使细胞内ROS逐渐增加(P<0.05,P<0.01);JC-1染色结果表明,VSMC线粒体膜电位呈浓度依赖性降低(r=0.903,P<0.01).Western蛋白印迹结果表明,CdTe QD诱导抗凋亡蛋白BCL-2表达显著降低(P<0.01),促凋亡蛋白BAX表达显著上升(P<0.01);流式细胞术FITC-AnnexinⅤ染色结果显示,CdTe QD 0.1~25 mg·L-1作用24 h能显著促进VSMC细胞凋亡(P<0.05,P<0.01).结论 CdTe QD可诱导VSMC细胞凋亡,其机制可能与胞内ROS含量上升和线粒体介导的凋亡通路激活相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	严明	杭州电子科技大学生命信息与仪器工程学院	19	52	4.0	6.0
2	张云	绍兴文理学院基础医学院	12	18	2.0	3.0
3	刘珂舟	杭州电子科技大学生命信息与仪器工程学院	13	58	4.0	7.0
4	孙永红	浙江大学生物医学工程与仪器科学学院浙江省心脑血管检测技术与药效评价重点实验室	7	33	3.0	5.0