黄芪甲苷通过激活自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞凋亡

• 作者: 吴增 周晓红 张颖 李媛 武密山 赵艳萌 靳晓飞 高维娟
• 来源期刊: 北京中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪甲苷 细胞自噬 细胞凋亡 PC12细胞 缺氧缺糖/复氧复糖
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 科技之窗
• 页码范围: 405-412
• 页数: 8页
• 分类号: R285.5
• 字数: 5391字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.009

摘要

目的 研究黄芪甲苷通过激活细胞自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导PC12细胞凋亡的作用.方法 取对数生长期的PC12细胞,随机分为7组:正常对照组、模型组、溶媒组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+自噬抑制剂组、自噬抑制剂组、自噬激活剂组.除正常对照组外,其余各组剥夺氧、糖3 h后再复氧、复糖12 h,并于复氧、复糖的同时给予相应药物处理.用透射电镜观察自噬小体的变化,Western blot检测LC3-II、Beclin1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达,流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡.结果 与正常对照组相比,模型组出现典型的自噬小体,LC3-II、Beclin1表达均增多(P<0.05),同时Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数也升高(P<0.05).与模型组相比,黄芪甲苷组、自噬激活剂组自噬小体数量、LC3-II和Beclin1表达均增多(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数均下降(P<0.05);而自噬抑制剂组自噬小体数量、LC3-II 和Beclin1表达减少(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数升高(P<0.05);溶媒组与模型组之间无显著差异(P>0.05).与黄芪甲苷组相比,黄芪甲苷+自噬抑制剂组、自噬抑制剂组自噬小体数量、LC3-II 和Beclin1表达均减少(P<0.05),Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数均升高(P<0.05).结论 黄芪甲苷可通过激活细胞自噬而抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞凋亡,从而发挥神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高维娟	承德医学院病理生理学教研室	82	833	16.0	24.0
2	周晓红	河北中医学院河北省心脑血管病中医药防治重点实验室	22	93	6.0	9.0
3	武密山	河北中医学院河北省心脑血管病中医药防治重点实验室	10	69	6.0	8.0
4	张颖	河北中医学院河北省心脑血管病中医药防治重点实验室	10	22	2.0	4.0
5	靳晓飞	承德医学院病理生理学教研室	5	32	3.0	5.0
6	赵艳萌	河北中医学院河北省心脑血管病中医药防治重点实验室	3	20	2.0	3.0
7	吴增	承德医学院病理生理学教研室	6	54	4.0	6.0
8	李媛	承德医学院病理生理学教研室	6	69	5.0	6.0