黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤的研究

• 作者: 于文涛 周晓红 张怡 张颖 成媛 董贤慧 靳晓飞 高维娟
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪甲苷 缺氧缺糖/复氧复糖 HT22细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 46-51
• 页数: 6页
• 分类号: R-33
• 字数: 3887字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2019.04.008

摘要

目的 探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响.方法 取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常对照组(Control)、缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)组(Model)、黄芪甲苷组(AS-IV)、溶剂对照组(DMSO).除正常对照组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖.倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞损伤情况,Bax、Bcl-2免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 Control组细胞呈两极或多极,突起明显,突起之间相互交织成网状,胞体折光性强;Model组细胞胞体突触减少,细胞皱缩、变圆,胞质凝聚,细胞间连接大量减少;AS-IV组细胞损伤情况较Model组显著缓解.与Control组比较,Model组细胞活力显著降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2值及凋亡率显著升高(P<0.05);与Model组比较,AS-IV组细胞活力显著升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2及凋亡率显著降低(P<0.05),DMSO组无差异(P>0.05).结论 黄芪甲苷可能通过抑制细胞凋亡发挥对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞的保护作用.