摘要:
目的 探讨低聚果糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的调节作用及可能机制.方法 小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组和低聚果糖(FOS)组,采用葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型.造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d.采用细菌定量测定法检测肠道菌群,放射免疫法检测肠黏膜sIgA,ELISA法检测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α和IL-6水平.结果 模型组小鼠存在肠道菌群失调(t=2.088,2.036,2.203,2.109,P<0.05),其TNF-α、IL-6水平高于正常对照组(t=1.734,1.801,P<0.05),肠黏膜sIgA、IL-10低于正常对照组(t=1.820,1.806,P<0.05);低聚果糖组肠道菌群失调状况较模型组有所改善,其TNF-α、IL-6水平低于正常对照组(t=1.980,1.816,1.936,1.920,1.969,1.893,P<0.05),肠黏膜sIgA、IL-10高于正常对照组(t=1.801,1.796,P<0.05).结论 低聚果糖可改善溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群屏障功能,可以提高肠黏膜sIgA和抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α和IL-6的水平,通过调节肠道过度的免疫反应,使免疫屏障功能得到一定恢复.