丝裂原活化蛋白激酶信号通路对软脂酸培养的肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子表达的调控作用

• 作者: 刘玉洁 杨曦 邢邯英 马慧娟 马欢
• 来源期刊: 中国糖尿病杂志
• 关键词: C2C12细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子 丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路 p38丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2017,（11）
• 所属期刊栏目: 糖尿病基础研究
• 页码范围: 1016-1020
• 页数: 5页
• 字数: 2891字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-6187.2017.11.012

摘要

目的 研究软脂酸对C2C12细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1α)表达的影响,揭示丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路与PGC-1α表达的关系,寻找软脂酸诱导C2C12细胞PGC-1α表达变化的上游调节通路. 方法 检测软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、jnk氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白phosp-38MAPK(P-p38MAPK)的表达变化.寻找发生变化的MAPKs信号通路,用筛选到的p38MAPK抑制剂进行干预,分为对照(Con)组、软脂酸(Palmitate)组、p38MAPK抑制剂组和Palmitate+ p38MAPK抑制剂组,测定PGC-1α、p38MAPK总蛋白及其P-p38MAPK的表达. 结果 软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α蛋白表达下降,呈时间依赖性;ERK、phospho-ERK、JNK、phospho-JNK及p38MAPK表达无变化,P-p38MAPK表达升高.用p38MAPK抑制剂干预C2C12细胞,PGC-1α表达在Palmitate组最低,p38MAPK抑制剂组和Palmitate+ p38MAPK抑制剂组较Palmitate组升高,p38MAPK抑制剂组最高.结论 软脂酸诱导的PG C-1α表达下降可能由p38MAPK信号通路调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马慧娟		40	227	9.0	13.0
2	邢邯英		64	229	8.0	11.0
3	杨曦	河北医科大学研究生学院	8	13	2.0	2.0
4	刘玉洁	河北医科大学研究生学院	8	13	2.0	2.0
5	马欢		6	22	2.0	4.0