HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其机制

• 作者: 丁显飞 周学良 李砺锋 王娇娇 王留兴 范智蕊 赵杰
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 造血祖细胞激酶1 乳腺癌细胞株 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 910-917,后插4
• 页数: 9页
• 分类号: R737.9
• 字数: 5347字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20170510

摘要

目的:构建造血祖细胞激酶1 (HPK1)慢病毒载体,探讨HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的作用,阐明其可能的机制.方法:通过过表达HPK1的慢病毒感染细胞,获得稳定表达HPK1的细胞系(MCF-7-HPK1和MDA-MB-231-HPK1),将2个细胞系分别分为3组,即空白组、对照组(空载体组)和过表达组;分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测乳腺癌细胞中HPK1 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,Transwell法分析细胞的迁移能力,Western blotting法检测caspase 3、PTEN、MMP-9、MMP-2、Ki-67和HPK1蛋白表达水平.结果:与空白组和对照组比较,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞过表达组中HPK1 mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05),细胞增殖率明显降低(P＜0.05),细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),穿越Matrigel的细胞数明显减少(P＜0.05),MCF-7细胞周期阻断在G1期;过表达组细胞中caspase 3、PTEN蛋白表达水平上调(P＜0.05),MMP-9、MMP-2、Ki-67蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖及迁移并诱导凋亡,其可能与caspase 3、PTEN蛋白的表达上调及MMP-9、MMP-2和Ki-67蛋白的表达降低有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王留兴	郑州大学第一附属医院肿瘤科	158	792	14.0	19.0
2	赵杰	郑州大学第一附属医院药学部	111	572	14.0	21.0
3	王娇娇	郑州大学第一附属医院超声科	12	38	4.0	5.0
4	范智蕊	郑州大学第一附属医院肿瘤科	6	22	3.0	4.0
5	李砺锋	郑州大学第一附属医院生物细胞治疗中心	24	79	5.0	7.0
6	周学良	郑州大学第一附属医院肿瘤科	17	41	5.0	5.0