自噬对脂多糖致大鼠急性肺损伤模型的炎症调控

• 作者: 张爱民 李琴 樊佳 许圣荣 陈斌
• 来源期刊: 中华实用诊断与治疗杂志
• 关键词: 急性肺损伤 自噬 脂多糖 炎性因子 大鼠
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 328-331
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13507/j.issn.1674-3474.2017.04.005

摘要

目的 探讨自噬在脂多糖致大鼠急性肺损伤炎症调控中的作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组(对照组)、肺损伤组、自噬抑制组,每组10只;对照组静脉注射生理盐水10 mL,肺损伤组静脉注射5 mg/kg脂多糖,自噬抑制组静脉注射5 mg/kg脂多糖后给予15 mg/kg的3-甲基腺嘌呤;24 h后检测各组肺组织湿干比,评价肺水肿的程度;HE染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;采用ELISA法检测血清和肺泡灌洗液中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、巨噬细胞炎性蛋白-2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)表达水平;采用荧光定量PCR法检测自噬基因LC3B和Beclin-1的mRNA表达情况.结果 肺损伤组和自噬抑制组肺水肿和肺损伤程度较对照组明显加重,肺损伤组较自噬抑制组明显减轻;肺损伤组LC3B mRNA(3.02±0.35)和Beclin-1 mRNA(2.67±0.28)表达水平明显高于对照组(1.24±0.12、1.13±0.07) (P＜0.05)和自噬抑制组(0.86±0.17、0.57±0.06),对照组高于自噬抑制组(P＜0.05);自噬抑制组肺组织湿干比(4.82±0.50)和病理学评分(3.86±0.34)高于肺损伤组(4.17±0.46、3.24±0.57)和对照组(2.26±0.35、1.18±0.26),肺损伤组高于对照组(P＜0.05);肺损伤组血清及肺泡灌洗液中MPO[(1.27±0.32)、(0.64±0.14)ng/L]、MIP-2[(0.72±0.10)、(0.11±0.02)ng/L]、IL-1β[(4.29±0.32)、(1.53±0.17)ng/L]和TNF-α水平[(1.48±0.27)、(1.27±0.22)ng/L]水平均低于自噬抑制组[MPO(1.69±0.53)、(1.07±0.26)ng/L,MIP-2(1.07±0.14)、(0.16±0.04)ng/L,IL-1β(5.38±0.66)、(1.98±0.35)ng/L,TNF-α(2.02±0.17)、(1.69±0.21)ng/L)](P＜0.05).结论 自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤可产生内源性保护作用,机制与其抑制炎性因子浸润有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许圣荣	广西医科大学第二附属医院疼痛科	19	124	6.0	10.0
2	张爱民	广西医科大学第二附属医院疼痛科	28	114	7.0	9.0
3	陈斌	川北医学院附属医院麻醉科	46	268	9.0	14.0
4	李琴	川北医学院附属医院麻醉科	6	30	3.0	5.0
5	樊佳	川北医学院附属医院麻醉科	1	9	1.0	1.0