miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌中的表达及其功能探讨

• 作者: 张炜 陈茗 黄林洁
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: miRNA-23b 平滑肌细胞 转化生长因子β受体2 哮喘小鼠
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 823-827
• 页数: 5页
• 分类号: R562.25
• 字数: 3952字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2017.06.007

摘要

目的:观察miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌组织中的表达情况,并探讨miR-23b对体外气道平滑肌细胞(ASMCs)生物学功能的影响及其机制.方法:将16只BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组和正常对照组,每组8只.以卵蛋白(OVA)致敏、激发,构建哮喘小鼠模型.在末次激发后24～48 h内取小鼠气道平滑肌组织,荧光定量PCR (q-PCR)法检测两组小鼠气道平滑肌组织中miR-23b的表达.采用组织块贴壁法分离两组小鼠ASMCs并分别将其作为正常对照组和哮喘模型组.对哮喘模型组ASMCs分别转染miR-23b mimics和mimics NC.采用CCK8、流式细胞术和western blotting法分别检测4组ASMCs的增殖、凋亡和细胞转化生长因子受体2 (TGFβR2)蛋白的表达情况.结果:与正常对照组相比,哮喘模型组小鼠气道平滑肌组织中miR-23bmRNA相对表达量明显减少(P＜0.05).哮喘模型组ASMCs增殖速度明显增加(P＜0.05);经miR 23bmimics转染后,与哮喘模型组相比,miR-23b mimics组ASMCs的增殖速度减慢,同时细胞凋亡率升高,TGFpR2蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:哮喘小鼠气道平滑肌组织中miR-23b表达降低,可导致AMSCs过度增殖,细胞凋亡减少,该作用机制可能与miR 23b下调哮喘小鼠AMSCs中TGFpR2的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张炜	深圳市南山区西丽人民医院呼吸内科	3	5	1.0	2.0
2	黄林洁	广州市中山大学孙逸仙纪念医院呼吸内科	1	1	1.0	1.0
3	陈茗	广州市中山大学孙逸仙纪念医院呼吸内科	1	1	1.0	1.0