p62在喉癌Hep-2细胞化疗耐药中的作用

• 作者: 廖贵华 黄文峰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: p62 喉癌 氧化应激 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1031-1037
• 页数: 7页
• 分类号: R739.65|R730.23
• 字数: 3571字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.06.012

摘要

目的:探讨p62在喉癌细胞Hep-2 化疗耐药中的作用及潜在的作用机制.方法:实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot法检测喉癌耐药细胞Hep-2/5-FU及其亲本细胞Hep-2中p62的表达水平.在Hep-2/5-FU细胞中转染p62 siRNA敲减p62的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞生存率及细胞凋亡状态;检测细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平.Western blot检测细胞凋亡相关调控因子Bcl-2、Bax、caspase-8/cleaved caspase-8、caspase-3/cleaved caspase-3的蛋白水平及抗氧化通路Keap1/Nrf2的活性.结果:耐药细胞株Hep-2/5-FU中p62的mRNA及蛋白表达水平均明显高于亲本细胞株Hep-2;并且在亲本细胞株Hep-2中,p62和Nrf2的蛋白表达水平随着顺铂的浓度增加不断升高.沉默p62可抑制喉癌耐药细胞Hep-2/5-FU的生存,促进其凋亡,上调MDA的含量,降低SOD和GSH-Px的活性,同时上调Bax、cleaved caspase-8、cleaved caspase-3和Keap1的蛋白水平,下调Bcl-2、Nrf2及HO-1的蛋白表达.结论:喉癌耐药细胞Hep-2/5-FU中沉默p62可恢复细胞对5-FU的敏感性,其机制可能与抑制Keap1/Nrf2信号通路的活化、调控细胞内氧化应激反应及细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄文峰	三峡大学中医临床医学院宜昌市中医医院耳鼻咽喉头颈外科	21	66	4.0	7.0
2	廖贵华	三峡大学中医临床医学院宜昌市中医医院耳鼻咽喉头颈外科	1	4	1.0	1.0