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摘要:
目的 探究Met/HGF蛋白通路抑制细胞自噬在减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用和机制.方法 鼠离体心肌细胞分为对照组、缺血再灌注(IR)组、Met转染组、Met siRNA转染组、Met转染+肝细胞生长因子(HGF)激活剂组共5组,通过转染的方法使Met过表达或不表达,进行缺血再灌注处理后提取细胞蛋白,Western blot法检测Met、HGF,下游通路蛋白AMPK、PI3K,自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1及凋亡蛋白Bcl-2的表达水平.结果 Western blot结果显示,与对照组相比,在Met转染组及HGF激活剂组中,过表达的Met及HGF的激活能显著增加下游信号转导通路蛋白PI3K、AMPK的表达量(P<0.05),同时自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1的表达量均明显下降(P<0.05);而在IR组及Met siRNA转染组中则呈相反趋势(P<0.05).结论 Met/HGF通路的激活能够抑制细胞自噬并减轻心肌细胞缺血再灌注损伤.
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细胞凋亡
心肌缺血
再灌注
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 Met/HGF通路抑制缺血再灌注心肌细胞自噬作用的研究
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 Met/HGF 自噬 心肌缺血再灌注
年,卷(期) 2017,(12) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 1814-1818
页数 5页 分类号 R542.2
字数 3761字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2017.12.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 林先和 安徽医科大学第一附属医院心血管内科 19 78 5.0 8.0
2 冯翱 安徽医科大学第二临床医学院 1 3 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
Met/HGF
自噬
心肌缺血再灌注
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
出版文献量(篇)
7450
总下载数(次)
15
总被引数(次)
37040
相关基金
安徽省自然科学基金
英文译名:Anhui Provincial Natural Science Foundation
官方网址:http://www.ahinfo.gov.cn/zrkxjj/index.htm
项目类型:安徽省优秀青年科技基金
学科类型:
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