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摘要:
目的 研究氧化损伤条件下,白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)对视网膜视锥细胞活性的影响及其作用机制.方法 体外培养小鼠视网膜光感受器视锥细胞(661 W细胞株),根据干预药物不同,随机分为正常对照组、LIF干预组、H2O2干预组、S3I201干预组、H2O2+LIF干预组、H2O2+S3I201干预组、H2O2 +LIF+ S3I201干预组.采用MTT比色法和Western blot法检测LIF预处理对氧化损伤后视锥细胞活性及其相关信号转导通路因子STAT3蛋白表达及其磷酸化水平的影响.运用S3I201阻断STAT3信号通路后,采用MTT比色法和实时荧光定量PCR检测STAT3信号通路阻断对氧化损伤后视锥细胞活性以及抗凋亡因子bcl-2和bcl-xl mRNA的表达影响.结果 与H2O2干预组相比,H2O2+ LIF干预组p-Tyr705-STAT3蛋白的相对表达量明显增加,H2O2+ S3I201干预组p-Tyr705-STAT3蛋白的相对表达量显著下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05).与H2O2干预组相比,H2O2+ LIF干预组661 W细胞的细胞活性显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);与H2O2+ LIF干预组相比,H2O2+ LIF+S3I201干预组661 W细胞的细胞活性显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组相比,LIF干预组、H2O2干预组和H2O2+LIF干预组bcl-2 mR-NA和bcl-xl mRNA的相对表达量均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与H2O2+LIF干预组相比,H2O2+LIF+S3I201干预组bcl-2 mRNA和bcl-xl mRNA的相对表达量均显著下降(均为P<0.05).结论 LIF对视锥细胞氧化损伤具有保护作用,其可能通过激活STAT3信号通道刺激抑制凋亡因子bcl-2和bcl-xl的表达增加而发挥作用.
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文献信息
篇名 白血病抑制因子(LIF)对视网膜视锥细胞氧化损伤的保护作用及机制
来源期刊 眼科新进展 学科 医学
关键词 氧化损伤 白血病抑制因子 视锥细胞
年,卷(期) 2017,(6) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 506-510
页数 5页 分类号 R774
字数 5829字 语种 中文
DOI 10.13389/j.cnki.rao.2017.0128
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李秋明 郑州大学第一附属医院眼科 86 390 10.0 16.0
2 刘双珍 中南大学湘雅医院眼科 140 615 12.0 14.0
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研究主题发展历程
节点文献
氧化损伤
白血病抑制因子
视锥细胞
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眼科新进展
月刊
1003-5141
41-1105/R
大16开
河南省新乡市新乡医学院
36-42
1980
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