10058-F4诱导宫颈癌CaSki细胞凋亡及其机制探索

• 作者: Zhang Qinghua 宁杨 张庆华 李瑞 李莉 李贺梅 王玉兰 田训 陈瑛 黄磊
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈肿瘤 细胞凋亡 线粒体 活性氧 10058-F4
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 技术与方法
• 页码范围: 796-798
• 页数: 3页
• 分类号: R737.33
• 字数: 2897字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2017.06.024

摘要

目的 探讨10058-F4诱导宫颈癌CaSki细胞凋亡的现象及机制.方法 用CCK8的方法检测不同浓度的10058-F4和10058-F4作用不同时间对CaSki细胞生长的影响;流式细胞术检测10058-F4对CaSki凋亡率的影响;Western blot方法检测10058-F4的药物有效性(c-MYC的表达下调)及对CaSki细胞的凋亡诱导作用;Western blot和RT-PCR的方法检测线粒体蛋白的表达情况,流式细胞术检测细胞ROS产生.结果 通过CCK8实验检测出10058-F4对CaSki的增殖抑制具有时间依赖性和浓度依赖性,始于第48小时,IC50为122μmmol/L.用122 μmmol/L的10058-F4处理CaSki细胞48 h,通过流式细胞术检测凋亡发现处理组细胞出现明显凋亡(52％),同时Western blot检测发现剪切型PARP表达量上调.Western blot和RT-PCI检测发现122 μmmol/L的10058-F4处理CaSki细胞48 h可以明显降低线粒体氧化磷酸化蛋白(NDUFS1、SDHA、UQCRC2、COXIV、OSCP)的表达,引起线粒体活性氧(ROS)产生明显增高,从而诱导细胞凋亡.结论 10058-F4可以通过降低线粒体氧化磷酸化蛋白的表达引起ROS产生来诱导CaSki细胞凋亡.