丹参酮ⅡA通过调节自噬小体对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

• 作者: 宋囡 张哲 张妮 曹慧敏 杨关林 贾连群
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丹参酮ⅡA 内皮细胞 动脉粥样硬化 氧化应激 自噬小体
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 244-249
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 5033字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2017.03.005

摘要

目的 基于自噬小体形成信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+模型组、3-MA组、模型+3-MA组、丹参酮ⅡA+模型+3-MA组.比色法检测各组细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Westem blot技术检测细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01);3-MA组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量无明显变化(P＞0.05).与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组细胞中MDA含量降低(P＜0.01),SOD活力增高(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01);模型+3-MA组MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P＜0.01).与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P＜0.01).与正常组比较,模型组Atg3、Atg4b、Atg7蛋白表达水平明显增高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平明显增高(P＜0.05,P＜0.01);与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平均明显降低(P＜O.05,P＜0.01).结论 丹参酮ⅡA可能通过调节EA.hy926细胞自噬小体形成信号通路即Atg12-Atg5通路和LC3-PE通路相关蛋白,发挥其保护EA.hy926细胞抗氧化应激损伤的生物学活性,进而防治动脉粥样硬化的发生发展.