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目的:探讨丹参酮ⅡA对脂质运载蛋白2(LCN-2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其与细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路的关系。方法2015年3—5月将HUVEC分为不同浓度组:分别以0、5、10、20μmol/L LCN-2作用HUVEC 48 h;不同作用时间组:分别以10μmol/L LCN-2作用HUVEC 0、12、24、48 h;不同药物干预组:对照组(未做任何处理)、 LCN-2组( LCN-210μmol/L刺激48 h)、 LCN-2+丹参酮ⅡA 组(10μmol/L 丹参酮ⅡA 预处理 HUVEC 1 h 后再加10μmol/L LCN-2刺激48 h )、 LCN-2+PD98059组〔PD98059(终浓度20μmol/L)预处理HUVEC 30 min后再加10μmol/L LCN-2刺激48 h〕。采用四甲基偶氮唑盐比色法( MTT法)检测细胞增殖〔吸光度( A值)〕,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测上清液中白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平, Western blotting法检测HUVEC中B淋巴细胞癌2(Bcl-2)、 Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达水平。结果与0μmol/L组和5μmol/L组比较,10μmol/L组、20μmol/L组A值、 Bcl-2表达水平下降,细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax、p-ERK1/2表达水平升高(P<0.05);与10μmol/L组比较,20μmol/L组IL-6、 MCP-1表达水平升高(P<0.05)。与0 h组比较,24 h组MCP-1表达水平升高( P<0.05);与0 h组和24 h组比较,48 h组、72 h组A值、 Bcl-2表达水平下降,细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax、 p-ERK1/2表达水平升高(P<0.05);与48 h组比较,72 h组IL-6表达水平升高, Bcl-2、 p-ERK1/2表达水平下降( P<0.05)。与对照组比较, LCN-2组、 LCN-2+丹参酮ⅡA组、 LCN-2+PD98059组A值、 Bcl-2表达水平下降,细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax表达水平升高, LCN-2组及LCN-2+丹参酮ⅡA组p-ERK1/2表达水平升高( P<0.05);与LCN-2组比较, LCN-2+丹参酮ⅡA组、 LCN-2+PD98059组A值、 Bcl-2表达水平升高,细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bax、 p-ERK1/2表达水平下降( P<0.05);与LCN-2+丹参酮ⅡA组比较, LCN-2+PD98059组A值、 p-ERK1/2表达水平下降,细胞凋亡率、 IL-6、 MCP-1、 Bcl-2、 Bax表达水平升高( P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可通过抑制ERK1/2信号转导通路,减轻LCN-2诱导的HUVEC损伤。
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关键词云
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文献信息
篇名 丹参酮ⅡA对脂质运载蛋白2诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响研究
来源期刊 中国全科医学 学科
关键词 丹参酮ⅡA 脂笼蛋白质类 细胞外信号调节MAP激酶类 人脐静脉内皮细胞
年,卷(期) 2016,(9) 所属期刊栏目 中医?中西医结合研究 Traditional Chinese Medicine
研究方向 页码范围 1086-1090
页数 5页 分类号 R363
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-9572.2016.09.021
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘中勇 江西中医药大学附属医院心血管病科 163 500 12.0 17.0
2 万强 江西中医药大学附属医院心血管病科 27 101 7.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
丹参酮ⅡA
脂笼蛋白质类
细胞外信号调节MAP激酶类
人脐静脉内皮细胞
研究起点
研究来源
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中国全科医学
旬刊
1007-9572
13-1222/R
大16开
1998-01-01
chi
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