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丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导人脐静脉内皮细胞损伤保护作用的机制研究
丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导人脐静脉内皮细胞损伤保护作用的机制研究
作者:
何胜虎
张晶
王大新
路俊生
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
人脐静脉血管内皮细胞
波动性高糖
丹参酮ⅡA
氧化应激
Rho/Rho激酶系统
摘要:
目的:探讨丹参酮ⅡA对波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞株( HUVEC )损伤后丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶( NOS)、Rho/Rho激酶Ⅰ( ROCKⅠ) mRNA含量影响的机制。方法将HUVEC分为6组,正常对照组的培养基中加入5.50 mmol· L-1葡萄糖200μL,培养48 h;损伤组的培养基中先后加入5.50,20.00 mmol · L-1葡萄糖200μL,培养48 h;丹参酮ⅡA 低、中、高浓度组在损伤组的基础上,加入10.00,30.00,50.00μg· mL-1丹参酮ⅡA 200μL,培养48 h;阳性对照组在损伤组的基础上,加入100.00 mg· L-1维生素C 200μL,培养48 h。比较6组细胞的MDA、SOD、NO、NOS、ROCKⅠmRNA等指标。结果正常对照组、丹参酮ⅡA低、中、高浓度组及阳性对照组的SOD、NO、NOS含量均较损伤组增高, MDA及ROCKⅠ mRNA含量均较损伤组降低,但除丹参酮ⅡA低浓度组外,其余差异均有统计学意义(P<0.05),其中上述指标以丹参酮ⅡA 高浓度组最为明显( P <0.05)。结论丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,可增强其SOD、NO、NOS活性、降低MDA及ROCKⅠ mRNA表达,并呈现一定的浓度依赖,其作用机制可能与清除活性氧、降低脂质过氧化、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力,通过Rho/Rho激酶系统抑制NOS表达,进而影响NO分泌等有关。
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文献信息
篇名
丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导人脐静脉内皮细胞损伤保护作用的机制研究
来源期刊
中国临床药理学杂志
学科
医学
关键词
人脐静脉血管内皮细胞
波动性高糖
丹参酮ⅡA
氧化应激
Rho/Rho激酶系统
年,卷(期)
2016,(4)
所属期刊栏目
研究方向
页码范围
346-348
页数
3页
分类号
R285.5
字数
1829字
语种
中文
DOI
10.13699/j.cnki.1001-6821.2016.04.019
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
张晶
中南大学湘雅二医院心内科
25
142
6.0
11.0
2
何胜虎
苏北人民医院心内科
18
90
5.0
9.0
3
王大新
中南大学湘雅二医院心内科
5
13
2.0
3.0
7
路俊生
苏北人民医院心内科
1
6
1.0
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传播情况
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参考文献(0)
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参考文献(1)
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2016(2)
参考文献(0)
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引证文献(2)
二级引证文献(0)
2016(2)
引证文献(2)
二级引证文献(0)
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二级引证文献(4)
2018(7)
引证文献(2)
二级引证文献(5)
2019(13)
引证文献(0)
二级引证文献(13)
2020(5)
引证文献(0)
二级引证文献(5)
研究主题发展历程
节点文献
人脐静脉血管内皮细胞
波动性高糖
丹参酮ⅡA
氧化应激
Rho/Rho激酶系统
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国临床药理学杂志
主办单位:
中国药学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1001-6821
CN:
11-2220/R
开本:
大16开
出版地:
北京市海淀区学院路38号
邮发代号:
82-142
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
8140
总下载数(次)
20
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