CP466722抑制HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡

• 作者: 孙珂 王凤泽 褚翠英 郑梦琦 高远 齐由坤
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CP466722 肝细胞癌 细胞增殖 细胞凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶 β-联蛋白
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 655-660
• 页数: 6页
• 分类号: R730.23
• 字数: 2618字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.04.013

摘要

目的:研究共济失调毛细血管扩张症突变蛋白(ATM)抑制剂CP466722对人肝细胞癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制.方法: MTT法检测CP466722对HepG2细胞活力的抑制作用,细胞集落形成实验观察CP466722对细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期的变化,TUNEL染色观察CP466722对细胞凋亡诱导作用,Western blotting检测细胞内蛋白的表达水平.结果: CP466722能够剂量依赖性地抑制HepG2细胞活力与细胞增殖;HepG2细胞经CP466722作用24 h后,细胞周期明显阻滞于G2/M期,同时磷酸化细胞分裂周期蛋白2(p-Cdc2)、细胞分裂周期蛋白25 C (Cdc25C)和磷酸化Cdc25C(p-Cdc25C)的蛋白水平下降,而p27的蛋白表达则上调.较高浓度的CP466722诱导HepG2细胞发生凋亡,促进胱天蛋白酶3(caspase-3)和多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的剪切.此外,CP466722抑制β-联蛋白(β-catenin)及其下游因子生存素(survivin)的表达,上调p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的磷酸化水平.结论: CP466722抑制HepG2细胞增殖并诱导细胞发生凋亡,其机制可能与其抑制β-catenin信号途径和激活p38 MAPK相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王凤泽	泰山医学院生命科学学院	21	83	6.0	8.0
2	孙珂	泰山医学院生命科学学院	1	5	1.0	1.0
3	褚翠英	泰山医学院生命科学学院	1	5	1.0	1.0
4	郑梦琦	泰山医学院生命科学学院	1	5	1.0	1.0
5	高远	泰山医学院生命科学学院	1	5	1.0	1.0
6	齐由坤	泰山医学院生命科学学院	1	5	1.0	1.0