NS2激活TLR7抑制RSV感染肺泡上皮细胞中IFN的表达

• 作者: 孙涛 汪旻旻 袁晓玲 黄升海
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: A549细胞 NS2 呼吸道合胞病毒 Toll样受体 siRNA
• 年，卷（期）: 2017,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1632-1637
• 页数: 6页
• 分类号: R373.14
• 字数: 3993字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2017.11.011

摘要

目的 探讨非结构蛋白NS2在呼吸道合胞病毒(RSV)感染人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)活化TLR7信号转导过程中的可能作用.方法 以RSV感染体外培养的A549细胞,设立正常对照组、RSV感染组、RSV NS2小干扰RNA沉默组(NS2 siRNA+ RSV组)及TLR7激动剂组(R848+RSV组).各组分别于病毒感染后的4、12、24、48 h收集细胞和培养上清液.Western blot法检测各组不同时间点TRIF、TRAF6及p-IκB-α蛋白表达;ELISA法检测各组细胞培养上清液中Ⅰ型干扰素α(IFN-α)、IFN-β含量的变化.结果 正常对照组中TRIF、TRAF6、p-IκB-α蛋白的表达量较低,经RSV感染之后,随感染时间增加,表达量升高;在NS2siRNA+ RSV组三者表达量较正常对照组上调,但相对于RSV感染组,表达下降,表明RSV NS2可以活化TRIF、TRAF6及p-IκB-α蛋白的表达.RSV感染组及NS2 siRNA+ RSV组、IFN-α、IFN-β含量随感染时间增加逐渐升高,4h开始升高,差异有统计学意义(P＜0.01);R848+RSV组IFN-α和IFN-β呈时间依赖性增加,感染4h升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NS2在病毒感染A549细胞过程中激活TLR7,抑制了IFN-α和IFN-β的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄升海	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	57	204	8.0	10.0
2	孙涛	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	9	69	4.0	8.0
3	汪旻旻	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	4	17	2.0	4.0
4	袁晓玲	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	2	2	1.0	1.0