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摘要:
目的 以人脐静脉内皮细胞为细胞模型,建立过氧化氢处理的氧化应激模型,研究瑞芬太尼的抗氧化应激保护机制,并确定信号转导通路.方法 过氧化氢0.1 mol/L孵育原代培养的人脐静脉内皮细胞,建立细胞损伤模型,然后进行瑞芬太尼保护及相关通路研究.实验共分为九组:空白对照组(C组)、过氧化氢组(H1组)、过氧化氢+SP600125组(H2组)、过氧化氢+SB203580组(H3组)、过氧化氢+PD98059组(H4组);过氧化氢+瑞芬太尼组(HR1组)、过氧化氢+瑞芬太尼+SP600125组(HR2组)、过氧化氢+瑞芬太尼+SB203580组(HR3组)、过氧化氢+瑞芬太尼+PD98059组(HR4组).H1组、H2组、H3组和H4组仅进行MAPK通路阻断实验,HR1组、HR2组、HR3组和HR4组分别加入瑞芬太尼10 ng/ml保护1 h.随后分别检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及Caspase-3活性,观察瑞芬太尼抗氧化应激作用并初步确定转导通路;利用RT-PCR观察瑞芬太尼10 ng/ml处理前后c-Jun的表达水平,确定转导通路的信号分子.结果 H1、H2、H3、H4组SOD活性明显低于C组,MDA含量明显高于C组(P<0.05);HR1组SOD活性明显高于H1组,MDA含量明显低于H1组(P<0.05);HR2组与H2组SOD活性及MDA含量差异无统计学意义;HR3组SOD活性明显高于H3组,MDA含量明显低于H3组(P<0.05);HR4组SOD活性明显高于H4组,MDA含量明显低于H4组(P<0.05).H1、H2、H3、H4组Caspase-3活性明显高于C组(P<0.05).H1组和HR1组c-Jun mRNA表达量明显高于C组,且HR1组明显低于H1组(P<0.05).结论 瑞芬太尼10 ng/ml可激活JNK通路及其下游信号分子c-Jun,上调SOD活性,降低MDA含量,进而起到抗氧化应激作用.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 瑞芬太尼对过氧化氢处理脐静脉内皮细胞的抗氧化应激作用
来源期刊 临床麻醉学杂志 学科
关键词 瑞芬太尼 氧化应激 超氧化酶歧化酶 丙二醛 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
年,卷(期) 2017,(8) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 789-792
页数 4页 分类号
字数 2966字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 闫波 潍坊市中医院泌尿外一科 14 13 2.0 3.0
2 孟建 潍坊市中医院麻醉科 3 15 2.0 3.0
3 李霞 潍坊市中医院麻醉科 2 5 1.0 2.0
4 张丽荣 潍坊市中医院麻醉科 3 7 2.0 2.0
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研究主题发展历程
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瑞芬太尼
氧化应激
超氧化酶歧化酶
丙二醛
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床麻醉学杂志
月刊
1004-5805
32-1211/R
大16开
南京市紫竹林3号
28-35
1985
chi
出版文献量(篇)
9693
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3
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