Dickkopf-1沉默通过下调β-catenin水平抑制胃癌细胞侵袭及上皮-间充质转化

• 作者: 付立芳 孙杰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Dickkopf-1 胃癌 上皮-间充质转化 细胞侵袭 β-连环蛋白
• 年，卷（期）: 2017,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1428-1435
• 页数: 8页
• 分类号: R730.23|R735.2
• 字数: 4784字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.08.014

摘要

目的: 探讨分泌蛋白Dickkopf-1 (DKK1)在人胃癌细胞中的表达及其对胃癌细胞侵袭能力的影响.方法: 以real-time PCR和Western blot法检测DKK1在人胃黏膜细胞(GES-1)和胃癌细胞(MKN-45和SGC-7901)中的表达水平;以RNA干扰法沉默DKK1,沉默效果以real-time PCR、Western blot及ELISA法验证;Transwell实验检测细胞侵袭能力,以丝裂霉素C抑制细胞增殖;real-time PCR及Western blot法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及β-连环蛋白(β-catenin)水平.结果: DKK1在MKN-45和SGC-7901细胞中的表达明显高于GES-1细胞,表明DKK1在胃癌细胞中表达显著升高;DKK1在MKN-45和SGC-7901细胞中被成功沉默后,细胞侵袭能力显著下降,并具有时间依赖性,同时伴随E-cadherin表达增高及N-cadhe-rin和vimentin表达下降,表明DKK1沉默能够显著抑制胃癌细胞侵袭和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT);经外源性重组DKK1(rDKK1)转染肿瘤细胞后,进一步证实DKK1具有促胃癌细胞侵袭的作用,并可促进EMT进程;DKK1沉默通过下调β-catenin水平来实现其对胃癌细胞侵袭及EMT的抑制作用.结论: DKK1在人胃癌细胞中表达显著增高,且DKK1沉默能够通过下调β-catenin水平抑制胃癌细胞侵袭及EMT过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙杰	山东医学高等专科学校中医学教研室	12	26	3.0	4.0
2	付立芳	临沂市中医医院呼吸内科	4	13	2.0	3.0