NOX4介导缺氧诱导A549细胞侵袭的机制研究

• 作者: 刘冰 滕翠芳 罗燕妹 覃贵慧 阳洁 骆敏 黄国林
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: NOX4 缺氧 NSCLC 侵袭
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 496-499
• 页数: 4页
• 分类号: R734.2
• 字数: 2381字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2017.04.004

摘要

目的:探讨NADPH氧化酶4(NOX4)对缺氧诱导A549细胞侵袭的影响及其可能的作用机制.方法:将A549细胞分为常氧组和缺氧组,采用RT-PCR检测细胞中HIF-1α mRNA的表达水平;过氧化氢检测试剂盒检测细胞中活性氧簇(ROS)水平;Transwell法检测A549细胞的侵袭情况;Western blotting法检测A549细胞中NOX4、Akt、磷酸化的Akt (p-Akt)蛋白的表达情况.结果:与常氧组相比,缺氧组A549细胞中HIF-1α mRNA表达水平明显增高(P＜0.01),且细胞的侵袭能力显著增强(P＜0.01),且缺氧组中NOX4、p-Akt蛋白表达量较常氧组显著上调(P＜0.01),细胞内ROS水平显著增加(P＜0.01).与缺氧组相比,在缺氧组A549细胞中加入NOX4抑制剂GKT137831(25 μmol/L)或DPI(10 μmol/L)后,可明显逆转缺氧对A549细胞的侵袭促进作用(P＜0.05)及逆转Akt的磷酸化(P＜0.01);且PI3K/Akt信号抑制剂LY294002(30 μmol/L)处理后,A549细胞的侵袭能力显著减弱(P＜0.01).结论:缺氧能够促进NOX4介导的A549细胞侵袭,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	阳洁	广西医科大学药学院药理学教研室	26	103	5.0	9.0
2	骆敏	广西医科大学药学院药理学教研室	9	16	2.0	3.0
3	刘冰	广东药学院药科学院药理系	11	23	3.0	4.0
4	罗燕妹	广西医科大学药学院药理学教研室	5	6	2.0	2.0
5	滕翠芳	广西医科大学药学院药理学教研室	4	6	2.0	2.0
6	黄国林	广西医科大学药学院药理学教研室	3	2	1.0	1.0
7	覃贵慧	广西医科大学药学院药理学教研室	7	15	2.0	3.0